1  病历摘要

    患者男，22岁。因头晕、头痛半年，加重伴气短水肿10天，于1994年6月6日入院。半年前无明显诱因自觉头晕头痛伴心悸，于当地医院就诊发现血压增高达29.3 /14.7kpa，心脏有“杂音”。给予降压治疗。头晕头痛无明显缓解，入院前10天上述症状加重，并出现心悸气短，不能平卧、上腹胀、双下肢水肿。既往健康，无高血压家族史。1年前有上腹部刀刺伤史。

    入院体检：体温36℃，脉搏96次/分，呼吸22次/分，血压双上肢24/14kPa，右下肢37/19kPa，左下肢32/17kPa。左中上腹可见一长约10cm的手术疤痕。颈静脉怒张，心界向两侧扩大，以左侧为著，心率96次/分，律整，心音有力，心尖部可闻及粗糙Ⅳ级吹风样杂音。肝于右肋下3.0cm，剑突下4.0cm处可触及，脾未触及。肝颈静脉回流征阳性。腹部移动性浊音阳性。双肾区无叩击痛。左上腹部及背部左肾区可闻及响亮的连续性杂音。双下肢水肿。

    辅助检查：血常规、血糖、血脂、血浆蛋白、抗“O”、类风湿因子、粘蛋白、抗核抗体系列均未见异常。尿常规：蛋白（+），白细胞3～4/400，红细胞1～2/400，BUN8.2mmol/L，电解质及二氧化碳结合力尚在正常范围。尿VMA阴性，血β2-MG4.3mg/ml（正常值1.7～3.6）。X线胸片：两肺血流增多，心影增大，心胸比例为0.66，以右心室大为主，右房段延长。心电图：T波低平。心脏B超：各心腔均增大，以右房为主，三尖瓣关闭不全，心包少量积液。腹部B超：肝呈瘀血样肿大，脾不大，有腹水。肾图：左肾功能重度受损，右肾功能轻度受损，双肾排泄缓慢。

    治疗过程：入院后给予卡托普利口服，症状有明显改善，血压下降，为求根治转入血管外科。

    杨医师：该病例特点是患者年轻，病史短，有明显的高血压及心衰体征。除心脏闻及Ⅳ级收缩期杂音外，肾区可闻及连续性血管杂音。两者杂音性质不同，认为肾区血管杂音为独立的改变。结合无肾脏病史；无血压骤升骤降、心悸、头痛、出汗；无多饮多尿，肌无力及麻痹；查体无向心性肥胖、多毛、满月脸、皮肤紫纹的体征可排除肾实质性及内分泌性高血压。高血压伴肾区血管杂音常见于肾动脉狭窄及主动脉的狭窄，根据病史先天性肾动脉狭窄可除外。患者年轻，肾动脉粥样硬化狭窄也很难考虑。上下肢血压分布正常，不支持多发性大动脉炎及主动脉狭窄。因为该患有腹部刀刺伤史，继而出现高血压，认为可能与外伤有关，是否局部有粘连，压迫肾动脉值得进一步检查。

    赵医师：心脏彩色超声检查右心系统有明显改变：右房增大，前后径4.85cm，右室内径2.64cm，三尖瓣关闭不全，间距为0.32cm。用彩色多普勒检查时，见返流血柱达右心房底部，面积16.3cm²；左心系统未见异常改变，多普勒扫查时，取样容积除在三尖瓣右房侧见有收缩期宽频外，余处均无异常。俯卧位从背部行B超检查时显示，右肾及周围正常，右肾较左肾小（右肾9.7cm×4.8cm,左肾7.6cm×4.2cm）,且形态失常。在左肾上极有一椭圆形无回声区，最大直径3.5cm，向下延伸与左肾静脉相通，呈瘤样扩张。经用彩色多普勒扫查，证实该暗区为静脉血流，即为左肾静脉扩张。右侧卧位，横切肾门区见左肾动脉内径变细，可见五彩湍流血柱，最大流速0.5吗m/s,说明左肾动脉受压变窄。该处扫查未见实质性肿物。考虑系外伤后所致肿瘤，并压迫肾动脉致高血压。

    王医师：报告DSA造影结果：经右侧股动脉穿刺插入7F腹主动脉造影，导管于第一腰椎水平以18mL/s流速注入造影剂，见腹主动脉及两侧肾动脉均显示良好，以第三腰椎水平见肠系膜上动脉有一异常分支沿椎体左侧向上走行，在于肾下极重叠处呈瘤样扩张。更换导管后行选择性血管造影，导管插入病变血管造影见扩张血管在腹主动脉前方引入下腔静脉，行选择性左肾动脉造影，见左肾动脉主干无狭窄，仅见肾下极部分血管变细，实质期显像较淡。X线印象为左腹膜后外伤性动脉瘤，，动静脉瘘压迫左肾下极。

    卢医师：① 该患有左上腹刀刺伤史，左上腹及左肾区可闻及响亮的连续性杂音，腹主动脉DSA造影显示有外伤性体循环动静脉瘘形成，故外伤性动静脉瘘诊断成立。据文献报道后天性动静脉瘘多数是由外伤引起的。部分动脉血流经短路直接进入静脉系统而产生高动力循环，增加右心负荷。这解释了为什么该病例高血压，但左心改变不明显，而出现右心房、右心室明显增大、右心衰竭，肺血流量增多等临床征象。② 肾血管型高血压是常见的继发性高血压病因之一。许多内在和外在的损伤都能影响肾血流量，从而导致高血压。近年来的研究发现肾血管性高血压的病因主要见于动脉硬化、内膜纤维化、肌层增生、弹力层纤维化、多发性大动脉炎等这些内在因素，而像该病例由于肾外瘤形成动静脉瘘压迫肾脏，影响肾血流，从而导致肾血管性高血压较少见。一般动静脉瘘常在动静脉相通口处形成动静脉瘤囊压迫周围组织。本例正是这样，由于动静脉瘤囊的形成，压迫了肾脏，导致肾血管的狭窄，从而激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生了肾血管性高血压。内科住院期间服用卡托普利后血压下降，恢复正常支持这一观点。

  

 

 

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