DHF是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭。DHF可单独存在,称为单纯 (又称孤立性)DHF；亦可与SHF同时出现，称为混合性DHF^[6、7]。单纯DHF是指收缩功能正常但充盈异常、充盈压的升高而导致的肺循环或体循环淤血的临床综合征。心室收缩功能正常，通常指左室射血分数（LVEF）≧40%-50%。心衰的症状是由于左室舒张功能障碍所致^[4]，Framingham研究表明高血压病是这类患者的常见的基本病因^[2]。舒张功能障碍描述的是舒张机制的异常，DHF描述的是心衰的临床表现，指具有心衰的症状和体征，但是左室射血分数大致正常，心脏舒张功能异常的临床综合征^[8]。

 

    临床上DHF常见于高血压心脏病、冠心病（包括心绞痛、心肌梗死、负荷实验和球囊堵塞导致的急性心肌缺血）、肥厚心肌病、限制性心肌病、主动脉瓣狭窄、糖尿病、心脏移植术后排异等心脏疾病，应注意排除二尖瓣病变、缩窄性心包炎、一过性左室收缩功能异常、高心排状态（如：贫血、甲亢、动静脉瘘）、慢性肺心病、原发性肺动脉高压、心房粘液瘤等^[9]。

 

    DHF的发病机制可分为心肌因素和心肌外因素两大部分。心肌因素包括：心肌细胞内改变如钙平衡、钙浓度、钙转运异常导致胞质舒张期钙浓度的增加,从而引起主动松弛和被动僵硬度的异常；心肌细胞的骨架蛋白如微管、中间肌丝、微肌丝、和胞浆内蛋白等异常改变也能影响舒张功能；细胞外基质包括胶原纤维,基底膜蛋白,蛋白多糖等变化在舒张功能不全和舒张性心衰的进展中起重要作用。肾素、血管紧张素系统,交感神经系统,内皮素,一氧化氮,利钠肽等神经体液因子也与心肌舒张功能改变有关。心脏内皮系统的急性激活增加心室松弛性和僵硬度是通过改变一个或多个细胞内决定因素而产生的。心肌外因素包括血流动力学负荷、舒张早期前负荷、后负荷、心包结构改变等因素限制心脏的舒张、心室的充盈及血液的排出，导致舒张终末期左心室内压升高，引起心衰的症状^[9、10]。

    心室舒张期分为心肌弛缓期和被动充盈期两大部分,前者包括收缩末期、等容舒张期和快速充盈期,属心室主动充盈过程,后者包括缓慢充盈期和心房收缩充盈期。现已证实,由于心肌舒张是一个Ca²⁺被摄入肌浆网,ATP和受体蛋白被磷酸化的过程,因此心肌弛缓过程需要消耗能量,当心肌缺氧、缺血、能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、硬化、顺应性降低,以及心室腔几何图形改变时,使心肌弛缓过程发生障碍。正常情况下,主动充盈期充盈量约占心室总充盈量的70%～80%,一旦主动充盈量减少,机体为了保证正常心输出量,必须代偿地加强心房收缩力,以增加心房收缩期充盈量。当心房失代偿时,心室所必须的充盈量只能依靠增高心房压力来实现,心房压力增高有一定限度,当左心房压力超过20mmHg可引起肺淤血,超过30mmHg可发生肺水肿。右房压过高可导致体循环淤血,临床上就会发生充血性心力衰竭^[11]。

    Zile等研究^[8]表明单纯性DHF患者, 仅存在心脏舒张期充盈压力和左室容量关系的异常，即增加的左室充盈压和正常的左室容量。当左室充盈压显著增加时，患者在静息状态下或轻微活动时即可出现临床症状。经过治疗后, 舒张期左室充盈压和左室容量均下降，患者症状缓解，但心脏舒张期仍存在充盈压力和左室容量关系的异常。伴有SHF的患者，除心脏收缩期除存在压力和左室容量关系的异常外，还存在每搏射血量的减少、心脏收缩力的下降，存在心脏舒张期充盈压力和左室容量关系的异常，导致舒张期压力的进一步增加，患者的症状加重。左室舒张期充盈压和容量关系可以反映心室的顺应性，舒张期压力的增加和松弛功能的异常反映心脏舒张功能的异常。因此，所有SHF的病人如果存在舒张期充盈压力的增加, 实际上已经存在混合性心衰。

 

    左室舒张是一个涉及多因素的较左室收缩更为复杂的生理过程，受到多种因素的影响。评价舒张功能的参数尚未达成共识，常用的评价方法如下：

4.1  超声心动图检查

    左室舒张功能测定最常采用的是多普勒超声二尖瓣血流频谱图,测定舒张早期峰值血流速度(E峰)、舒张晚期峰值血流速度(A峰)、舒张早期与晚期峰值血流速度之比(E/A)、E峰减速时间(EDT),等容舒张期时间(IVRT)。也有研究者测量肺静脉血流频谱，即心房收缩期肺静脉血液逆向流速(AR)。每个参数都在连续的三个心动周期进行测量后取其平均值^[12]。在健康的年轻人，心室大部分充盈发生在舒张早期，故E/A>1。当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期心房代偿性收缩加强，E/A比值呈相反的改变，即 E/A<1。当疾病进一步进展、左室顺应性进一步下降时，左室充盈压升高，导致左房代偿性收缩增强和舒张早期充盈增加。此时，舒张期二尖瓣血流则呈相对正常的图形，E/A>1，又称二尖瓣血流的“假性正常化”。它反映了心肌舒张性和顺应性的下降。此时早期压力下降时间缩短，借此可与正常二尖瓣血流图相鉴别。最后，在左室顺应性严重下降的患者，左房压力显著升高，伴有代偿性舒张早期的充盈增加，此时，二尖瓣血流则呈“限制型充盈方式，即E/A》1，同时有左室压力异常升高、充盈血流的突然减少，因而在舒张中期和心房收缩期左室通常仅有极少的充盈。在极严重的病例，左室在快速充盈后，左室腔内压力迅速升高甚至会超过左房内压，以至于在部分患者甚至看到舒张早期二尖瓣反流的现象^[9]。有研究者^[12]据二尖瓣血流频谱的舒张功能测值,将左室舒张功能异常分为3种类型:松弛功能受损型,E/A <1、IVRT及EDT延长;假性正常型,1<2、IVRT及EDT正常;限制性充盈障碍型,E A≥2、IVRT及EDT缩短。M型彩色多普勒具有较高的时间和空间分辨力,应用M 型彩色多普勒测量的舒张早期左室血流传播速度(Vp)是评价左室舒张功能的新指标^[13]。经食管超声心动图可用于评价大多数多普勒血流,特别是肺静脉血流和左心耳血流,彩色室壁动态技术(CK)可使室壁运动的定量和半定量分析更为容易和直观^[10]。

4.2  心导管术

    是评价左室舒张功能的“金标准”。可以同时测量左室的压力和容积，明确左室舒张速率、左室充盈的速率和时间、以及心肌和室腔的僵硬度。等容舒张期参数中,最常用的是舒张时间常数(τ),它是目前测定松弛速率的唯一可靠方法。左室舒张早期最大充盈速率(PFR)是评价LV舒张期充盈使用最多的参数。^[9、10]。

4.3  核素心血池显像

    用于评价快速充盈期、等容舒张期、快速充盈占整个舒张充盈的相对比例，以及左室局部功能的非均一性与整体舒张的关系，但不能评价左房和左室的压力差，不能同时评价心肌舒张和充盈期左室压力和容量的变化。^[9、10]。

    借助心肌标记技术可以测定舒张速率,估计舒张早期充盈^[10]。

 

   

 

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