【逗你玩75168女士的跟帖】2014-06-21

我妹今年26岁，肝功正常，HBV DNA 5.94E+06(缺单位)，表面抗原2 221 IU/ml，表面抗体53.37 mIU/ml，E抗原4.48 col，E抗体0.786col，核心抗体0.005col。

1．我妹妹这是什么样的病情?似乎极少见。

2．需要治疗吗? 如需治疗，是干扰素戓恩替卡韦?

【博主回复】2014-06-24

1． 表面抗原和表面抗体同时存在，可能肝内同时存在2种乙肝病毒，其中1种S基因变异，抗原和抗体分别由不同的病毒编码合成，不相互匹配，抗体不能中和抗原。

她E抗原4.480col，滴度已经非常低，E抗体阳性。实际可以看成是“小三阳”。复查病毒如果还是6次方copies/ml，符合肝功正常的“小三阳”肝炎。

2．适合长期恩替卡韦治疗，生育前3个月换替诺福韦。

【解释和分析】

乙肝病毒定量为什么时高时低？

乙肝复制病毒的生命期很短，每1.2天有半数的病毒会被免疫清除；同时又有半数病毒从肝细胞里分泌出来，病毒定量的数据是在动态改变着。如果你血清中的病毒每毫升有8次方拷贝(100 000 000copies/ml)，在1.2天中，每毫升有50 000 000个病毒被清除，肝细胞又能产生相近数量的病毒来补充。如果病毒产生和清除不完全相等，就会有病毒定量的自然波动。

血清中的乙肝病毒，是由肝细胞里的母体cccDNA复制出来的，cccDNA有非常长的寿命，几乎与肝细胞共存亡。只要肝细胞里存在cccDNA，复制不能自然结束。

乙肝病毒是怎样复制的？

由母体cccDNA复制新的病毒，是以cccDNA做模版，用A、T、C、G 4种核苷一个个连接起来，这个过程就叫复制。复制成为乙肝病毒，是一条蜷曲很长的3 200多个核苷酸链，分为S、C、P和X 4个区段，也就是4个基因。

4种不同的核苷，按3个、3个排列，可以组合成20多种不同的密码。每种密码可以指导编码，以合成1种氨基酸。S、C、P和X 4个基因，可以编码不同长度的氨基酸链，合成4种抗原蛋白：S基因编码表面抗原HBsAg、C基因编码E抗原HBeAg和核心抗原HBcAg。

病毒变异是怎样发生的？

在复制过程中经常会出错，如按照母板，核苷A的位置应该配置T，但可能把核苷C或G连接上了，这种错误，大概在1年中，每个位置的核苷会出现1.4～4.2×100 000个错配。

可以把体内的乙肝病毒看做一个社会，由于经常复制出错，这个社会中就有形形色色的病毒群体，把某个位置相同复制错误的病毒群体集中起来，就是差异或某种特定的变异。

不同的变异有什么意义？

在乙肝病毒的社会中，实际的差异很多，但大多数没有什么意义。

特定的变异不多，前C变异或C基因启动子变异就缺少了HBeAg，成为临床的“小三阳”；P基因的变异就是各种核苷类药的耐药；S基因的变异会使表面抗原与表面抗体同时存在。

为什么同时存在表面抗原和表面抗体？

可能肝内同时存在2种乙肝病毒，其中1种病毒的S基因发生了变异。

抗原和抗体分别由不同的病毒编码合成，不知其中哪一种是变异的，总之是不相互匹配，表面抗体不能中和表面抗原、及其包裹的病毒DNA。

如果编码表面抗原的是变异病毒，正常的抗体只能预防没有变异的乙肝病毒的传染，却不能中和清除现存的变异病毒。如果是肝炎，抗病毒治疗会清除掉；如果是慢性携带，等待免疫逐渐增长来清除。

如果编码表面抗体的是变异病毒，这种变异的抗体是无用的。

总而言之，实际就等于没有表面抗体。