生长素最明显的生理效应是促进细胞的伸长生长。用生长素处理茎切段后，不仅细胞伸长了，而且细胞壁有新物质的合成，原生质的量也增加了。由于植物细胞周围有一个半刚性的细胞壁，所以生长素处理后所引起细胞的生长必然包含了细胞壁的松驰和新物质的合成。

对生长素的作用机理前人先后提出了“酸生长理论”和“基因活化学说”。 

一、酸生长理论

　　雷（P.M.Ray）将燕麦胚芽鞘切段放入一定浓度生长素的溶液中，发现10～15min后切段开始迅速伸长，同时介质的pH下降，细胞壁的可塑性增加。将切段放入含IAA的pH4的缓冲溶液中，切段也表现出伸长；如将切段转入含IAA的pH7的缓冲溶液中，则切段的伸长停止；若再转入含IAA的pH4的缓冲溶液中，则切段重新伸长。将胚芽鞘切段放入不含IAA的pH3.2～3.5的缓冲溶液中，则1min后可检测出切段的伸长，且细胞壁的可塑性也增加；如将切段转入pH7的缓冲溶液中，则切段的伸长停止；若再转入pH3.2～3.5的缓冲溶液中，则切段重新表现出伸长（如下表）。 

  基于上述结果，雷利和克莱兰（Rayle and Cleland）于1970年提出了生长素作用机理的酸生长理论。

其要点：

1、原生质膜上存在着非活化的质子泵（H⁺—ATP酶），生长素作为泵的变构效应剂，与泵蛋白结合后使其活化。

2、活化了的质子泵消耗能量将细胞内的H⁺泵到细胞壁中，导致细胞壁基质溶液的pH下降。

3、在酸性条件下，H⁺一方面使细胞壁中对酸不稳定的键断裂，另一方面使细胞壁中的某些多糖水解酶活化或增加，从而使连接木葡聚糖与纤维素微纤丝之间的键断裂，细胞壁松驰。

4、细胞壁松驰后，细胞的压力势下降，导致细胞的水势下降，细胞吸水，体积增大而发生不可逆增长。

 由于生长素与H⁺—ATP酶的结合和随之带来的H⁺的主动分泌都需要一定的时间，所以生长素所引起伸长的滞后期(10～15min)比酸所引起伸长的滞后期(1min)长。

 为什么由生长素或H⁺引起细胞的生长主要是纵向伸长而不是宽度的伸展？这是由于细胞壁中纤维素微纤丝是纵向螺旋排列的，当细胞壁松驰后，细胞的伸长生长会优于径向生长。

二、基因活化学说

生长素作用机理的“酸生长理论”虽能很好地解释生长素所引起的快速反应，但许多研究结果表明，在生长素所诱导的细胞生长过程中不断有新的原生质成分和细胞壁物质合成，且这种过程能持续几个小时，而完全由H⁺诱导的生长只能进行很短时间。

该学说对生长素所诱导生长的长期效应解释如下：

植物细胞具有全能性，但在一般情况下，绝大部分基因是处于抑制状态的，生长素的作用就是解除这种抑制，使某些处于“休眠”状态的基因活化，从而转录并翻译出新的蛋白质。当IAA与质膜上的激素受体蛋白（可能就是质膜上的质子泵）结合后，激活细胞内的第二信使，并将信息转导至细胞核内，使处于抑制状态的基因解阻遏，基因开始转录和翻译，合成新的mRNA和蛋白质，为细胞质和细胞壁的合成提供原料，并由此产生一系列的生理生化反应。

三、生长素受体

生长素所产生的各种生理作用是生长素与细胞中的生长素受体结合后而实现的，这也是生长素在细胞中作用的开始。生长素受体是激素受体的一种。所谓激素受体，是指能与激素特异结合的、并能引发特殊生理生化反应的蛋白质。然而，能与激素结合的蛋白质却并非都是激素受体，只可称其为某激素的结合蛋白。激素受体的一个重要特性是激素分子和受体结合后能激活一系列的胞内信号转导，从而使细胞作出反应。