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    近受众多孕期亲们的请求，从这期开始逐渐跟大家一起分享讨论一下孕期营养相关方面的问题。通过读完全文，对于“干吃不胖”的人，我们可能找到了一个可以解释的原因。

    代谢病(metabolic diseases)，例如肥胖（第二期内容已经阐述了，肥胖就是一种疾病！）和2型糖尿病已经成为中国乃至全世界日益严重的经济与健康问题了。而大量的流行病学的研究发现，将这些疾病的一个关键的特征指向了暂时性的环境影响，例如围产期的营养压力(nutrition stress)。这可能对个体产生终生的、有害的、遗传性的健康影响。而这个过程叫做“营养编程”(nutrition programming)，其根据环境产生特定的适应来永久性改变生理学和机体的新陈代谢，并且即使在最初条件环境消失的情况下也会永久性持续下去。

    来自法国的Céline Jousse博士等人想从对小鼠（Balb/c mice）的实验中得到启示。目前，最广泛用作动物模型来研究“营养编程”的就是母亲营养不足导致后代部分器官结构和功能上的实质性变化，例如就是母亲蛋白质营养不足。

    但是大家对“营养编程”分子水平的机理的细节还不是特别了解。DNA甲基化是被研究的最多的表观遗传学（epigenetics）变化。所以来自法国的科学家们研究了妊娠期和哺乳期母亲蛋白质营养不足对DNA甲基化和瘦素(leptin)基因的影响。

    相比由喂了正常食物的母亲所生的对照组小鼠（两组食物能量是相同的），母亲被喂了低蛋白食物的实验组小鼠体重更低，脂肪更少，但吃的相对更多（插一句，笔者经常听说有人干吃不胖，可以咨询下母亲围产期营养状况囧囧囧）。这些变化是持续整个生命周期的，并且母亲营养不足的小鼠禁食时，瘦素mRNA 和蛋白水平很低。

    这就意味着母亲蛋白质营养不良影响成年后代食物摄入和能量消耗之间的平衡。另外营养压力导致了瘦素基因启动子（gene promoter）中CpG位点甲基的移除,从而造成瘦素表达动态的永久性特殊改变：母亲蛋白质不足的小鼠对于进食诱导的瘦素应答更为强烈！（就是一但吃东西，瘦素分泌剧增）。这个试验是将暂时的环境影响与表现型结果联系到一起的分子层面原理的一个例子。

    这个结果可能启发我们，对于营养方面造成的疾病的治疗方式有可能性的！

FASEB J. 2011 Sep;25(9):3271-8. doi: 10.1096/fj.11-181792. Epub 2011 Jun 13.

Perinatal undernutrition affects the methylation and expression of the leptin gene in adults: implication for the understanding of metabolic syndrome.

Jousse C et al

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