今天宋杰的博客来告诉你，怎样子才叫肥胖症呢？肥胖症的病因是什么？相信很多人都不知道，虽然自己很胖，但是也不知道自己是否属于肥胖症之列，没关系，通过看今天的文章，相信你能够有一个比较清楚的认识。首先我们来讲讲肥胖症的发病机理吧！ 肥胖是由于能里的摄人大于能量的消耗，过剩的能盘以脂肪 的形式积存于体内而产生的。体内脂肪积票的过程以及肥胖症的 发生发展受许多因家的调节，因此，肥胖的病因及发病机制相当复 杂。导致肥胖的病因大致可以分为遗传因家和环境因家两大类， 肥胖是两者共同作用于人体的结果。遗传因素在肥胖发生中的作 用受到越来越多的重视。遗传不仅在机体脂肪量及脂肪分布中起 作用，在能量摄人、基础代谢率、背养利用及体力活动习惯等方面 也影响粉肥胖的发生。这些遗传因素的影响主要来自多基因作用 的结果，但也与主墓因的作用有关.近年来已发现十几个易感基因 与肥胖症相关。目前认为，遗传因众是肥胖症发生的基础，而环境 因家以及膳食、活动等生活社会因家是肥脾发生的条件。本章将 从机体能量代谢开始.逐步阐明肥胖病是怎样形成的。 我们在来讲讲什么是新陈代谢吧！全面的丰富你的知识内容，全面的跟你诠释怎样子才叫肥胖症呢？肥胖症的病因是什么？ 一、能量摄入与消耗 正常体重者通过中枢神经系统及神经内分泌系统的调节，能 量摄人与能量消耗之间处于精确能量平衡状态。 能量平衡理论分脂调节、糖调节和温度调节理论。糖调节理 论认为血粉水平是能量平衡的调控指标，温度调节理论认为休沮 是中枢神经系统控制食物摄人的主要信号。脂调节理论认为，血 浆中存在某种脂肪代谢产物，经血循环到达下丘脑通过中枢神经 系统来调节体内脂肪储存量。 1.能量摄入 长期摄入高特高脂类食物容易引起肥胖。在儿童及青少年肥 胖中能量摄人过多可能是肥胖的主要原因。但中年以后，每日能 最摄入在减少但体重却在增加.表明年龄增长中的肥胖患者与能 量消耗减少的关系更为密切。 2.能量消耗 人体的能量消耗由休息时的消耗以及运动和产热所引起的消 耗组成。休息时的消耗称为基础代谢率.在成年人约占总热最需 求的2/3，用于维持细胞、组织、器官的活动，如细胞内物质代谢，细 胞膜物质转运及骨偏肌、心脏的收缩等，使机体得以生存。 3.肥胖者的能一平衡 在肥胖发病前个体能最处于平衡状态。由于某种原因能量扭 人过多或能篮消耗减少，而使能量处于正平衡状态。能量正平衡 会便能量以脂肪的形式在体内储存.体脂增多。之后能最摄人与 消耗有可能再次在较高水平处于平衡状态。 你们知道影响脂肪堆积的因素吗？下面我来跟大家全面分析下吧！脂肪组织有两种生长方式一种是通过前脂肪细胞的分裂使 脂肪细胞数目增多.另一种是脂肪在细胞内大盆沉积使脂肪细胞 体积增大。脂肪组织:生长调节是一个复杂的过程，包括神经系 统、内分泌系统和脂肪组织的自身调节。 1.内分泌调节 儿茶酚胺、前列腺家、生成激素、甲状膝素、促肾上腺家、促肾 上腺皮质激家、高血锗家等都属于促脂肪分解的激家。它们通过 作用于脂肪细胞膜上的特异性受体，通过第二信使认犯，使激家 敏感性脂肪醉礴酸化而徽活.加强脂肪水解。 从岛东是控制脂肪组积极取和利用翻萄特及从特合成脂肪的 主要生理因家，是促脂肪生成激家。胰岛素有促进生脂作用，且有 很强的抗脂解作用。腆岛素可以通过降低。AMP而发挥作用.还 可以通过激活脂蛋白麟酸陇.使激素敏感性脂肪醉脱确酸而降低其活性.从而抑制三酸甘油降解。 搜索是脂肪组织产生的存在于血循环中的调节能量平衡的因 子，体重和脂肪组织中的。brnRNA呈正相关。使素可以抑制食欲， 减少能量的摄人，这种作用是通过抑制下丘脑的神经肚一I，使中 枢神经系统食欲降低，减少能黄摄取。同时皮家可以促进能盆消 耗，作用机制可能是通过作用于中枢，增加交感神经系统的活性使 外周去甲肾上膝素释放堆加，傲活脂肪细胞膜上的33受体，使去 偶联蛋白的表达增加，于是储存的能量转变成热能释放。岌素还 有抑制脂肪合成作用，在培养的前脂肪细胞中加人度家可抑制乙 酸辅酶^梭化脚基因的表达，说明度素可直接抑制脂肪组织中脂 类的合成。 2.细胞因子的调节 过级化物曲增殖物激活受体PPAR是脂类激活性转录因子， 它的靶基因编码的蛋白均参与脂类的平衡调节PPAR一a刺激脂 肪酸的日权化。PPAR一Y通过激发与脂肪增殖有关的几个基因的 表达诱导脂肪细胞的分化。PPAR一7的配体是P-tog6ndin，它是 PPAR一Y的高亲和力配体，可以诱导脂肪组织脂蛋白确醉的活性 及其的RNA表达。PPAR还参与调节体内高密度脂蛋白和胆固醉 水平，主要要是介导apo一AI和ap。一A9的转录。 脂肪组织中存在大A的视黄酸、视固陈.维生家D受体的 MRNA,维生素A、维生索D可抑制脂肪细饱的分化，可能是通过 视固醉、甲状膝素、脂肪破激活PPAR受体家族的调节。另外还有 许多细胞因子参与调节脂肪组织的分化和生长过程。如胰岛素样 生长因子一1,表皮生长因子等。 3.阴肪组级的自身润节 脂肪组织可以产生一些细胞因子对脂肪组织自身的生长起到 局部调节作用.如肿启坏死因子7NF。在一些基因映陷的肥胖棋 型中，脂肪细施7NF的农达也增加。这提示脂肪细启分泌TN下.作 为局部的调节因子来限侧脂肪的积.。.但1w汾泌过多可引起 肥胖和n型锗尿病患者的腆岛家抵抗。 脂肪组织除了产生细胞因子调节外，徽血管内皮细胞和脂肪 前体细胞之间，脂肪细胞与脂肪前体细胞之间存在相互作用，使脂 肪组织各成分协调生长。 第二节肥胖症的病因 由上述可知.任何使能最摄人增加或能盆消耗减少的因家均 可导致肥胖，肥胖症的发生发展涉及许多因素。这些因家大致可 分为遗传因家及环境因家两大类。主要由遗传因家或主要由环境 因家引起的肥胖均不多见，多数情况下为两者共同参与的结果。 一、肥胖症的遗传因素 在人类漫长的进化过程中.处于洪荒时代的人类祖先中能较 强地抵御饥荒者才能世代策衍。能抵御饥荒者意味着其基因变异 类型独特，在难得的饱餐中能更有效地将t物中的能盆转化为脂 肪。现代人类即是这些其有“节俭型基因”的人类祖先的后代.所 以现代人积琅脂肪的能力高于消耗体内脂肪的能力，很容易因过 食而使脂肪积康形成肥胖症。单墓因突变肥胖症并不多见，遗传 因索更多的是斌予个体发生肥胖症的易感性(表1一1,表1一2)0 此种遗传易感性是由多个基因参与，这些荃因不仅影晌基因 表型而且也影响基因表旦对生长、衰老以及环境改变的反应，通过 幕因和环境的相互作用引起肥胖。尽管如此.单墓因突变在肥胖 发生中仍具有主要地位，因为研究这类肥胖症可以阐明人类肥胖 的发病机侧。 现在研究的与肥胖相关的基因有度家墓因、度家受体荃因、神 经胶一Y基因、阿片黑色索皮质家原(POMC)基因、过权化物醉增 殖物徽活体(PPAR)基因、岛一肾上膝索能受体墓因、解偏联蛋白 荃因、徽索原转换醉一1羞因、黑皮家受体一4基因等。这些基因及 其表达的蛋白的异常与肥胖症关系密切。 以上就是今天的知识内容，内容有部分没有公布，列如表格信息，如有需要的可以在文章下方进行留言，谢谢大家。以上信息来自宋杰的博客，如有转载请注明http://blog.sina.com.cn/u/2788375014