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医学环境污染镉中毒临床表现治疗杂谈 |
分类: 理化因素 |
核心提示:近日来镉污染引起人们关注,应重视环境污染问题并关注镉中毒其临床表现和治疗。
随着经济的高速增长,对带有大量重金属的废水处理不当很容易被排放到环境里,造成水体污染。由于政府监管部门监管不利,对企业听之任之,发生人为水污染事件只增不减。近日来广西龙江镉污染问题引起人们广泛关注。
镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘所致。急性吸入引起肺炎和肺水肿;慢性吸入引起肺气肿和肾小管病变,最终导致肺、肾功能衰竭。接触镉主要是在镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒,镉蓄电池以及其他镉化合物的制造等。镉不是人体的必需元素。人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的﹐主要通过食物﹑水和空气而进入体内蓄积下来,镉和镉化合物引起的中毒。日本报告长期饮用被硫酸镉污染的水源引起慢性镉中毒即“骨痛病”。
中毒机理
镉进入人体后,分布全身各器官,主要是肝、肾。据估计﹐40~60岁的正常人﹐体内含镉总量约30mg﹐其中10mg存于肾﹐4mg存于肝﹐其余分布于肺﹑胰﹑甲状腺﹑睾丸﹑毛发等处,并随年龄的增加而增加。肝内镉含量随时间延长而递减,但肾脏镉含量却逐渐增加,约占全身镉含量30%。初期可解毒,后期可致肾小管损害。镉从体内排泄很慢,脱离镉接触10年后仅排出体内镉含量的50%。镉离子可替代锌离子,使体内含锌离子的酶失去活性,镉阻碍肠道对铁的吸收引起缺铁性贫血。
临床表现
镉中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短﹐通常经10~20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。一般需经3~5天才可恢复。长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。肾功能不全又会影响 维生素D3的活性,使骨骼的生长代谢受阻碍,从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。慢性镉中毒主要影响肾脏,最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。镉作业工人的肺气肿﹑贫血等改变也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。
治疗
急性口服中毒尽早用温水洗胃、导泻,并予补液,纠正水、电解质紊乱;急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”,应用大剂量糖皮质激素,关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧气﹐保持呼吸道畅通﹐可用10%硅酮雾化吸入﹐以消除泡沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液体入量﹐给予抗生素防止继发感染﹐急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗﹐给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。重症病人可予血液透析治疗,同时给予驱镉治疗。驱镉治疗可选用依地酸钙钠,若有肾脏损害时,宜半量给予。
慢性镉中毒一般不主张驱镉治疗,因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加,加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。骨痛病患者用维生素D每日20000U,口服或每周60000U,肌肉注射和钙剂治疗,并补充蛋白质,同时苯内酸诺龙10mg,肌肉注射,每周l~2次,可缓解症。