核心提示：心肌酶的变化是判断有无心肌损伤的一个重要指标，但对其临床意义要有全面、正确的认识。

二十世纪50年代以来，心肌酶的变化就成为判断有无心肌损伤的一个重要指标。但临床医生对心肌酶谱的改变及其临床意义要有全面、正确的认识，不能一遇到呼吸道感染或心律不齐患儿，如有胸闷、气短等自觉症状，再加上心肌酶一项或几项增高就诊断为心肌炎 。

当今大多数医院心肌酶谱检测包括谷草转氨酶（AST、GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HB-DH），也有的医院还另做CK同功酶（CK-MB）及LDH同功酶（LDH1～5）。上述这些酶类在人体内分布较广泛，一种酶同时存在于许多器官组织中，缺乏组织特异性。 目前十分强调检测心肌酶“同功酶”对心肌损伤的诊断价值。 心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、,CK同功酶。

（1）LDH同功酶：有LDH1-5，这5种同功酶在各种组织中分布各异，大致分三类。LDH广泛存在于人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中LDH总活性升高，而其同功酶在各脏器、组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。 健康小儿血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2组成，且以LDH1占优势。心肌炎时因心肌损伤血清LDH同功酶型式变为LDH1> LDH2> LDH3> LDH4> LDH5。一般认为：若LDH1≥40%，LDH1/ LDH2>1.0，则提示多存在心肌损伤。

（2）CK同功酶：有3种异构同功酶：CK-MM（CK3）、CK-MB（CK2）、CK-BB（CK1）。骨骼肌主要含CK-MM，含少量CK-MB；心肌中的CK，70%为CK-MM，20%-30%为CK-MB；脑、胃肠、肺、肾脏等主要含CK-BB，也含少量CK-MB。正常人血清中CK几乎全是CK-MM，约占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累。与CK总活性相比对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%是心肌损伤的特异性指标。骨骼肌病变时CK-MB也可增高，但通常<5%。

（3）AST（GOT）同功酶：AST广泛分布于人体心、肝、脑、肾、红细胞及其他各组织中，对心肌损伤诊断的敏感性低于CK，且特异性较差。AST有二种同功酶：S-GOT存在于细胞浆中，m-GOT存在于线粒体中。正常人血清仅有S-GOT，一般无m-GOT。当心肌变性坏死时，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25，多提示心肌损伤。

（4）α-HBDH：实际上用α-羟丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物测定LDH总活性。用本法测定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要间接测定LDH1.2，但其特异性低于用电泳等方法分离的LDH同功酶。凡是由于LDH1.2升高导致LDH总活性增加的病例，α-HBDH也同时增高。测定α-HBDH对判断心肌损伤并无特殊意义。

一般来说，同时检测CK-MB及LDH同功酶对判定心肌病变有较大意义，特异性明显提高。如化验结果与临床不符，为除外检测误差必要时应复查，不能只看一次结果而定。另外根据心肌酶谱增减的动态变化规律，需注意检测的时间，心肌酶谱增高多在患病后1个月内，部分可延长到病后2～3个月，超过2～3个月再化验心肌酶谱多恢复正常。如超过2～3个月尤其病程在半年至1年以上者再检测意义不大。

总之，评价心肌酶谱增高的临床意义，一定要结合临床和其他检查所见进行综合分析，而不能过分强调心肌酶谱的诊断价值。

在1999年“小儿病毒性心肌炎诊断标准”中，把CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（CTnI或CTnT）阳性做为心肌炎的临床诊断依据之一。但近年来的临床资料表明：心肌肌钙蛋白阳性对心肌损伤的诊断虽较特异，但在心肌炎病例敏感性较差，阳性率较低。

                              （文/尹振尧）