重症感染时急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的低氧血症，肺循环动-静脉短路（shunt）/侧枝循环开放是重要环节，是一般给氧效果不佳的主要原因。

动-静脉短路/侧枝循环开放是指血流经微动脉没有在毛细血管床进行物质交换就通过动-静脉吻合支直接回到了微静脉。

肺是氧和二氧化碳交换的场所，流入肺的是富含二氧化碳的静脉血，如果动-静脉短路/侧枝循环开放发生在肺，就会造成全身严重缺氧。

我们通过临床和实验研究观察到，造成动-静脉短路/侧枝循环开放的主要因素是微循环流出受阻。

我们在家兔内毒素所致节段性小肠炎动物模型中观察到了微循环流出受阻和动-静脉短路／侧枝循环开放的关系：微循环显微镜下，静脉注射去甲肾上腺素上后，原注内毒素部肠管立刻出现细静脉、细动脉痉挛，尤以细静脉为著，接着出现毛细血管床和微静脉血液淤滞、液体漏出，很快就有动-静脉短路／侧枝循环开放。然后出现点状出血，逐扩大成片，动-静脉短路／侧枝循环开放更为明显。也就是先是微循环流出受阻，淤血、水肿，然后才出现动-静脉短路／侧枝循环开放和发生小血管破裂出血。小血管破裂出血时，扔留在血管内的血是凝血和血栓形成状态。观察临近未注内毒素部肠管，仅有一过性细静脉、细动脉痉挛，毛细血管床流速减慢，不出现水肿、淤血、出血和动-静脉短路／侧枝循环开放。

下图是家兔内毒素所致节段性小肠炎活体小肠外观，左侧暗紫色的是注射内毒素部位的淤血、出血、动-静脉短路／侧枝循环开放，右侧鲜红色的是临近未注射内毒素部位。

下图是家兔内毒素所致节段性小肠炎大体病理改变，出血、水肿仅见于注射内毒素段肠管。

在救治重症感染合并ARDS的临床我们观察到，多数以山莨菪碱（654-2）和大剂量维生素c治疗的患者效果较好，对效果欠佳的重症，我们间断静脉推注较大剂量酚妥拉明达到“化”后，呼吸窘迫明显减轻、氧分压上升、肺内湿啰音减少，这是肺小静脉、淋巴管平滑肌痉挛解除的结果，因为微循环的小静脉和淋巴管平滑肌主要是α-肾上腺素能受体，酚妥拉明是强力的α-肾上腺素能受体阻滞药。

肺微循环流出受阻，最初主要由于重症感染时儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）升高所致。

由于微循环障碍时的血液淤滞促成血小板活化的聚集、粘附和释放凝血因子等，血小板膜也有α-肾上腺素能受体，儿茶酚胺升高也促成血小板活化。流出道平滑肌痉挛-淤血阶段的流出受阻不及时解除，就转成凝血、血栓阻塞，此时具有解除平滑肌痉挛和阻抑血小板活化的酚妥拉明疗效就不如先前明显了。

不仅酚妥拉明适时、适量应用最为关键，山莨菪碱和大剂量维生素c也是同样。