肺循环流出受阻是ARDS的主要病理环节，如不抓住肺小静脉和淋巴管平滑肌痉挛期有效干预，肺会被液淹没或被粘稠物及透明膜堵实。

以上病理机制是被大量临床和实验资料证实的。

ARDS时的肺小静脉和淋巴管平滑肌痉挛，主要由于重症感染或严重创伤的儿茶酚胺风暴所致。

基于介导小血管收缩的受体主要为α-肾上腺素能受体、M-胆碱能受体及H1受体;主要介导舒张的为β-肾上腺素能受体。微循环流出道主要为α-肾上腺素能受体，微循环流入道有α-肾上腺素能受体、M-胆碱能受体、H1受体、β-肾上腺素能受体。儿茶酚胺升高时主要是增强α-肾上腺素能效应，对微循环的影响主要是造成流出受阻、淤血、水肿，不及时纠正就发展成出血、坏死。

微循环还包括淋巴系统，微循环部位血管外的高蛋白液体和非组织的有形成分要靠淋巴带走。研究证实，集合淋巴管有丰富的平滑肌、由肌性短筒与其两端的瓣膜组成淋巴泵。淋巴管平滑肌主要受体也是α-肾上腺素能受体，去甲肾上腺素可使其兴奋，引起平滑肌痉挛，淋巴回流受阻，促成微循环部位血管外的高蛋白液体和非组织的有形成分堆积，在肺部就会加重肺的间质水肿和肺泡水肿，肺会被液淹没。

小静脉和淋巴管淤滞未及时解除就会形成微血栓并促成微血管破裂出血和动-静脉短路开放。此过程我们用微循环显微镜，在内毒素致敏-去甲肾上腺素激发的家兔节段性出血坏死性肠炎模型中清楚看到。各器官微循环障碍的主要环节是相似的，只是微循环流出受阻和动-静脉短路开放发生在肺对全身重要脏器的损伤更严重。

除我们报告的适时、适量应用能解除小静脉和淋巴管平滑肌痉挛的酚妥拉明、山莨菪碱和一些活血化瘀中药治疗ARDS有效外，其他报告治疗ARDS有效的药物多数也是针对了这个环节，如：硝酸甘油注射液、β受体激动剂、前列腺素E-1、一氧化氮和具有活血化瘀等作用的中药等。实验研究观察到酚妥拉明可对抗去甲肾上腺素所致的淋巴管平滑肌的收缩效应。

由于肺循环流出受阻大量高蛋白液漏入肺泡，加上过激免疫反应的大量炎性渗出，如果不及时通过打通流出道排走，随着呼吸不断水分被带走，高蛋白液加上脱落坏死细胞就会成为粘稠物质阻塞小气道。重症ARDS应用高流量氧和呼吸机虽是必要的，但肺透明膜形成与之相关。预防粘稠物和透明膜阻碍氧交换的最佳措施是，抓住肺小静脉和淋巴管平滑肌痉挛时期，有效打通肺循环流出道。