郑以山和黄振报告，新冠肺炎患者血小板数量明显减少。我们分析这是新冠肺炎存在微循环障碍，特别是弥散性血管内凝血（DIC）和肺部出现广泛凝血的佐证，提示临床应及时增加抑制血小板活化和防栓、溶栓的药物。

虽然病毒损伤到制造血小板的细胞也可能是血小板减少的一个因素，但大量临床观察到，重症感染时的血小板数量明显减少，是DIC或肺等脏器微循环广泛凝血所致。因为血小板数量明显减少的患者同时还能检测到凝血因子被大量消耗，和继而出现的纤维蛋白溶解（纤溶）系统被激活的指标。

DIC是指微循环中广泛地发生血小板聚集粘附、纤维蛋白沉积或血液凝固、微血栓形成等，临床可检测出血小板和凝血因子明显减少和纤溶系统被激活，纤维蛋白原和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物明显增加，临床还可出现各受损脏器的功能障碍和广泛出血。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常伴有DIC，SIRS也常伴有ARDS和DIC，如：

l 冯恕报告：败血症伴发ARDS 12例，死亡8例，其中9例有DIC，血小板少于8万/cum者11例，纤维蛋白降解产物FDP升高者9例。11例有消化道、呼吸道等部位出血。9例DIC中全部有血小板减少和FDP升高。

l 郭在晨报告：目前已初步了解了在SIRS及MODS（多脏器功能障）时细胞及分子水平的炎症反应启动及发展过程 ，发现整个过程中凝血及抗凝系统的改变起着决定性作用 ，DIC常常是SIRS或MODS整个病理过程中的一部分 。

l 李燕明等报告：重症病毒性肺炎常并发ARDS、MODS、DIC。

l 陈贞祥报告：SIRS与DIC、ARDS、MODS密切相关。

l 赵爱斌报告：甲型H1N1流感重症肺炎常合并ARDS 、DIC。

l 研究证实，感染时炎性因子可促进凝血，炎症和凝血共同抵抗病原体，非特异性免疫吞噬与降解病原体和凝血的纤维蛋白网限制病原体迁徙。如果免疫过激形成细胞因子风暴就可致凝血过度形成DIC。