研究观察到，新生鼠在缺血缺氧发生前4小时，给与不引起脑损伤的细菌内毒素，明显增加脑对缺血缺氧的脆弱性，称为“二次打击”（two-hit）发生机理,与施瓦茨曼（ Shwartzman）现象一致，也就是我们通过研究称之为的感染所致微循环障碍发生的“致敏-激发”机理。

    早产儿脑室周白质软化尸检观察到，不论有无感染病史，脑室周白质软化的病灶中细胞因子水平都增高，有感染病史就更高，提示先有感染，可通过细胞因子等增加对缺血缺氧的反应。尸检资料还提示，细胞因子是原位产生，并非来自循环。与“致敏-激发”机理中局部感染相关因子是致敏的重要因素一致。

    当感染存在时，早产儿仅部分发生脑室周白质软化，说明感染仅具促进作用。也支持“致敏-激发”机理研究中观察到的，致敏后在敏感期内遇激发因素，才促成局部严重微循环障碍，造成组织坏死、软化及功能障碍。

    早产儿脑室周出血性梗死，多发生痉挛型偏瘫。出血亦可能在局部感染基础上，血管、血细胞反应性增高，遇激发因素发生。

    笔者等的实验研究已用内毒素、麻疹活疫苗、腺病毒等致敏，多种因素激发出了心、肺、肠、肝、胰、DIC等严重微循环及功能障碍的动物模型，并总结为导致微循环障碍的“致敏-激发”机理。

    尼莫地平是有效阻抑微循环障碍的药物。胡莲清等报告，将57例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机2组。治疗组30例，对照组27例，对照组予综合治疗，观察组在综合治疗的基础上，于入院后48小时内口服或鼻饲尼莫地平，每8小时1次，每次每公斤体重1毫克,10天为1个疗程。结果：观察组显效21例，总有效28例；对照组显效5例，总有效16例。另有人在常规治疗的基础上，加用尼莫地平治疗本病55例，总有效率为98.2％，且治程中未见任何不良反应。

    以上资料已支持局部严重微循环障碍可能是早产儿脑白质损伤、新生儿缺氧缺血性脑病发生的重要病理环节，“致敏-激发”是主要发生机理。脑血管和细胞发育不成熟、局部感染所致的损伤等是致敏的基础，缺氧、感染、早产等是激发因素。

    早产儿脑室周白质软化、新生儿缺氧缺血性脑病发生脑瘫的比例较高。也就是在许多脑瘫的发生中，微循环障碍是个重要病理环节。

    临床观察证实，脑瘫发生后孩子也存在不同程度的微循环障碍。

    刘振寰等应用经颅多普勒超声对347例脑瘫患儿与30例正常健康儿脑血流动力学参数进行对照检测。结果脑瘫患儿的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的平均血流较同年龄段的正常小儿显著下降(P0.05),而脑血管阻力指数则显著增高(P0.05)。小于1岁年龄组的平均流速下降及脑血管阻力指数增高较其他年龄组更显(P0.05)。提示脑瘫患儿存在脑血流动力学的高阻力、低灌注障碍,早期应用改善脑微循环治疗对小儿脑瘫有重要意义。

    钱旭光等从红细胞聚集性及甲襞微循环的观察角度对脑瘫患儿的血液流变学特点进行研究,观察到脑瘫患儿普遍存在甲襞微循环障碍及红细胞聚集性增高的异常,且红细胞聚集性增高的异常程度与病情严重程度有一定相关性:即脑瘫病情越重,红细胞聚集增高越明显。

    我们在临床观察到，微循环障碍是脑瘫肌肉痉挛发展到粘连、挛缩、萎缩等的重要病理环节，及时进行活血化瘀药浴、辅用耦合剂沿肌纤维方向、以达到肌肉中部的力度来回推压，可有效促进动脉供血和静脉回血、有效解除微循环障碍，减轻肌肉痉挛，粘连、挛缩、萎缩受到阻抑。

    简述微循环障碍是脑瘫的重要病理环节，是为了提醒同道和脑瘫孩子家长寻找更有效、实用的方法来阻抑微循环障碍。如有脑瘫孩子家长知道了寒冷可促进微循环障碍、温热可改善微循环的原理后，在脑瘫孩子休息期间，用适宜温度的热水袋放在痉挛的小腿后侧肌群上，确实观察到痉挛减轻的效果。