说到遗传，人们会想到那些由父母传给子女或者隔代遗传的单基因显性或隐性遗传性疾病如先天性耳聋。现有资料表明，抑郁障碍虽然不是单基因显性或隐性遗传，但肯定与遗传因素有关。人们已经进行过很多研究，得到的结果是：遗传因素在抑郁障碍的发病中起着重要作用，在双相障碍（躁狂抑郁症）发病中的作用尤为重要。　　

（１）家系调查　很多抑郁障碍患者有精神病家族史，尤其是躁狂抑郁症患者的精神病家族史的比例更高，达３０％。比较抑郁障碍患者和正常对照者亲属中，抑郁障碍的患病率有助于阐明遗传因素的作用。有很多研究者做过这类研究，结果表明，抑郁障碍患者的亲属中，抑郁障碍的患病率显著高于正常对照组，而且血缘关系越密切患病率越高。Ｗｅｉｓｓｍａｎ和Ｇｅｒｓｈｏｎ报告两批大宗家系调查结果，单相抑郁障碍先证者的亲属中，抑郁障碍的患病率为１７．５％，较健康对照组（５．９％）高。Ａｎｇｓｔ报告双相和单相先证者一级亲属中，抑郁障碍患病率分别为２１％和１１．７％，Ｐｅｒｒｉｓ报告的结果分别２０％和１４．６％，均是双相先证者一级亲属抑郁障碍的患病率较高。这些结果支持遗传因素在抑郁障碍的发病中起作用，但不是惟一的因素，环境因素也可能在抑郁障碍的发病中起重要作用。　　

（２）双生子研究　双生子是研究遗传效应的极好资源。双生子分为两类：一类为同卵双生子，即由同一个受精卵发育成两个胚胎；另一类为双卵双生子，即由两个受精卵各发育成一个胚胎。理论上同卵双生子的基因完全相同，异卵双生子平均只有５０％的基因相同。与家系研究比较，双生子同病率研究更容易区分开基因和环境因素的作用。所谓双生子同病率是指两个双生子患同一种病的对数与所调查双生子对数的比率。Ｂｅｒｔｅｌｓｅｎ（１９７９）报告双相障碍的同卵双生子同病率为６７％，异卵双生子为２０％；后来他又报告单相抑郁障碍的同卵双生子的同病率为５４％。这些研究结果支持遗传因素对双相障碍的发病比单相抑郁障碍有更大的作用。然而，即使是双相，也还有约３０％的双生子没有同病，表明环境因素还是起重要作用。　　

（３）寄养子研究　将一组抑郁障碍患者的子女从出生起送到另一正常人家抚养，同时选择一组正常人的子女也从出生起送到另一家抚养，系统观察两组抑郁障碍的患病率。这样可以排除患病父母对子女教养的影响，因而也有助于把遗传因素与环境因素的作用分开。Ｃａｄｏｒｅｔ（１９７８）报告，８个生身父母为抑郁障碍患者的子女在寄养后，有３人患单相抑郁障碍；而１１８个生身父母无抑郁障碍的子女在寄养后，仅８人患抑郁障碍。　　

（４）连锁研究和分子遗传学研究　这两类研究试图找到与抑郁障碍有关的染色体或基因。早期研究提示色盲或其它Ｘ染色体标记与双相障碍具有连锁关系，但并未得到一致的结果。目前的证据表明，约１／３双相障碍和少数单相障碍与Ｘ染色体连锁，即与Ｘ染色体有关。虽然对双相障碍进行了广泛的分子遗传学研究，但尚未肯定与发病有关的基因。现有的证据表明，１３号和２２号染色体长臂上有双相障碍的感受性位点。可以肯定，遗传因素对抑郁障碍的发病有重要作用，可能不是直接遗传了致病基因，而是遗传了多个与抑郁障碍相关的基因或易感素质。