本文摘自 太原圆成心理咨询网

    生物学因素在抑郁障碍的发病中可能起着重要作用。现有的资料表明，抑郁障碍患者可能有神经递质和神经内分泌异常。　
　（１）神经递质　像其它心理活动一样，人的情绪也是由大脑调节的。大脑是由上千亿的神经细胞组成的一个极为复杂的神经网络。在这一网络中，不同功能的神经细胞构成不同的神经环路；不同的神经环路可能与不同心理活动的调控有关，而边缘系统参与情绪的调控。在神经网络系统中，神经细胞之间的信息传递是通过神经递质和受体完成的。在两个神经细胞之间形成突触，它由突触前膜、突触后膜和突触间隙构成。突触是两个神经细胞之间信息交换的部位。前一个神经细胞兴奋时，由突触前膜释放神经递质到突触间隙，并经过突触间隙作用于突触后膜上的受体，通过受体的转导机制，启动后一神经细胞的生化反应而产生效应。神经递质和受体在神经细胞之间的信息传递中起着重要作用。大脑内有各种各样的神经递质，单胺类神经递质如多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＡ）、肾上腺素（Ａ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）参与调节运动、感觉、行为、情绪和植物神经活动。５０年代，人们应用利血平治疗高血压病，发现很多患者出现严重的抑郁情绪。研究表明，利血平可以耗竭儿茶酚胺和５－ＨＴ。
    由此推测，抑郁发作可能与单胺类神经递质传递减少有关，并提出抑郁发作可能是由于突触间隙可利用的ＮＡ和５－ＨＴ缺乏引起神经传递减慢所致。虽然其后的广泛研究未能肯定地证明抑郁障碍患者大脑中有单胺类神经递质或其受体的异常，但各种抗抑郁药的作用机制支持这一观点。例如，三环类抗抑郁药（ＴＣＡ）、单胺氧化酶抑制剂（ＭＡＯＩ）和选择性５－ＨＴ重摄取抑制剂（ＳＳＲＩ）对抑郁症都有相当的疗效，它们的药理作用都有相似之处。ＴＣＡ通过阻滞５－ＨＴ和ＮＡ的回收（或称为重摄取）使突触间隙可利用的５－ＨＴ和ＮＡ浓度增加，从而增强５－ＨＴ和ＮＡ能神经传递；ＭＡＯＩ通过抑制单胺氧化酶的活性使突触间隙单胺神经递质分解减少而导致突触间隙可利用单胺神经递质增加，从而增强单胺能神经传递；ＳＳＲＩ主要阻滞５－ＨＴ重摄取使突触间隙可利用的５－ＨＴ浓度增加，从而增强５－ＨＴ能神经传递。