6.5 酸中毒低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足,产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示,碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对3791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现,80%的病人有碱缺失,BE<-15mmol/L,病死率达到25%。研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现,低血容量休克血乳酸水平24～48h恢复正常者,病死率为25%,48h未恢复正常者病死率可达86%,早期持续高乳酸水平与创伤后MODS发生明显相关。

    快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用。研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20。

    推荐意见18:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠(D级)

  6.6 肠黏膜屏障功能的保护失血性休克时,胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱,肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位,该过程在复苏后仍可持续存在。近年来,人们认为肠道是应激的中心器官,肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能,减少细菌与毒素易位,是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。

6.7 体温控制严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象,回顾性研究显示,低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性,是出血和病死率增加的独立危险因素。但是,在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果,荟萃研究显示,对颅脑损伤的病人可降低病死率,促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率,但对神经功能的恢复有益。入院时GCS评分4～7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益,应在外伤后尽早开始实施,并予以维持。

    推荐意见19:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温,维持体温正常(D级)。

7 复苏终点与预后评估指标

    7.1 临床指标对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而,在机体应激反应和药物作用下,这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50%～85%的低血容量休克病人达到上述指标后,仍然存在组织低灌注,而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高;因此,在临床复苏过程中,这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。

    推荐意见20:传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义,但是,不能作为复苏的终点目标(D级)。

    7.2 氧输送与氧消耗人们曾把心脏指数>4.5L/(min•m2)、氧输送>600ml/( min•m2)及氧消耗>170ml/( min•m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而,有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率,发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而,也有研究认为,复苏早期已达到上述指标的病人,存活率明显上升。因此,严格地说,该指标可作为一个预测预后的指标,而非复苏终点目标。