血凝概况

多数PSSs犬在修复前存在凝血时间延长，不过自发性出血罕见，且只有在进行外科干预时才会发生。一项研究显示，手术后凝血显著异常的患犬术后死亡率增加。由于肝实质细胞合成多数凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、ⅩⅢ[以及Ⅷ通过肝脏血管内皮细胞合成]），肝功能衰竭动物，如PSSs时所见，可能出现一些凝血因子缺乏和相应的凝血病。在PT或aPTT延长前，约有65%~80%凝血因子丢失。肝脏也参与凝血因子的调节，主要通过清除激活的凝血因子进而使得非活化的凝血因子和纤溶因子再生。慢性肝脏疾病动物，如PSSs一样，通常仅出现aPTT延长，而急性肝脏疾病患病动物可能出现PT和aPTT延长。PSSs时aPTT延长可能有多种病因：肝脏合成受损、性质异常和凝血因子清除。有趣的是，缺乏的因子包括共同路径（因子Ⅱ、Ⅴ和Ⅹ）和外源性路径（因子Ⅶ），引起PT也可能延长。一种推测是因子Ⅻ缺乏单独引起aPTT延长而无相应的出血症状。

PSSs患犬术前血小板较低，术后恶化（平均值：161000/μl）。血小板尽管降低但不足以引起临床出血。这可能支持术后消耗性凝血病。一项研究显示，PSS手术结扎后6周凝血状态（PT、aPTT和血小板计数）恢复正常，但对于存在持续性分流动物不是这样。

腹腔渗出液