1. 存在部位

    血清AMS主要来源于胰腺腺泡细胞，另外还有肝脏、小肠（十二指肠）。AMS存在于细胞浆内。健康犬血清中AMS包括胰腺AMS、肠道AMS和巨AMS（AMS与蛋白结合复合物），其中肠源性AMS可达70％，巨AMS约占14％。

2. 代谢途径

    AMS由胰腺释放进入腹腔液，经横膈淋巴管吸收进入血液。约25％的AMS经肾脏降解，降解部位在肾近曲小管。巨AMS不经肾小球滤过，且半衰期较长，所以一旦形成可导致血清AMS活性升高。

3. 半衰期

    犬：5小时。

4. 酶活性升高原因

  1) 胰腺腺泡释放：急性胰腺炎是胰腺腺泡损伤最常见的原因，但损伤不一定出现腺泡细胞坏死。

    a) 犬急性胰腺炎时血清AMS活性可在WRI，也可显著升高> 10×URL。

    b) 猫自发性胰腺炎血清AMS活性可在WRI，也可轻度升高< 3×URL。

  2) 胰腺肿瘤也可导致血清AMS活性升高。

  3) 肾降解下降：肾血流下降或功能下降可导致血清AMS活性升高，一般< 3×URL。

5. 疾病诊断

  1) 升高

    a) 急性胰腺炎。

    b) 小肠梗阻（如果仍然采食）。

    c) 其它小肠紊乱（梗死、溃疡、扭转）。

    d) 糖皮质激素治疗（不定）。

    e) 咪唑巯嘌呤治疗。

    f) 原发性高淀粉酶血症。

  2) 假性升高

    a) 肾小球滤过率下降。

    b) 肾功能衰竭。

    c) 溶血。

    d) 间接胆红素浓度升高。

    e) 脂血症。

    f) 糖皮质激素所致（不可预测）。

    g) 肾功能衰竭可引起排泄减少，从而导致假性升高。

6. 急性胰腺炎辅助诊断

  1) 急性胰腺炎时也可见肝酶活性和肝功能异常，表现有高胆红素血症等。

  2) 组织病理学检查可见空泡性肝病、肝细胞溶解、淋巴细胞或混合细胞性胆管炎、肝细胞性胆汁郁积。这主要是大量蛋白水解酶释放入门脉循环所致。

  3) 结合临床症状鉴别诊断：如急性、反复性呕吐。

  4) 急性胰腺炎治愈后7～10天肝酶活性可恢复正常。