1.存在部位

    GGT存在于肝脏、胰腺、肾脏和肠道，是一种膜相关酶，通过肝脏内半乳糖受体清除。血清GGT主要来自于肝脏。犬猫肝GGT位于肝细胞小管膜上。肾GGT位于近端小管刷状缘内，分泌后进入尿液。胰腺GGT位于腺泡细胞表面，分泌后进入十二指肠。

γ-Glutamyl transferase (U/g)

2.半衰期

    犬：3天。

3.酶活性升高的原因

  1)初乳或早期乳汁中GGT活性很高，1～3日龄幼犬可升至100×URL（用成年犬参考值），但GGT活性10天后可恢复至摄乳前活性值。

  2)胆汁酸或胆汁其它成分可刺激GGT合成和释放，所以胆汁郁积时酶活性显著升高。

  3)皮质类固醇：胃肠道外给予皮质类固醇1周后血清GGT可升高4～7倍，2周上升至10倍。

  4)抗惊厥药：可引起血清GGT轻度（2～3倍）升高。

  5)肾近端小管刷状缘也含有较多的GGT，急性肾小管损伤可引起尿中GGT活性升高，但不会引起血清中GGT活性升高。

4.疾病诊断

  1)猫：

    a)血清GGT活性升高主要表明胆汁郁积，对于肝脏疾病较ALP更敏感。

    b)肝脂沉积(猫) —常伴有胆汁淤积，引起微弱的或不引起血清GGT活性升高，因为胆汁淤积是发生在肝细胞水平，没有涉及到胆管和小胆管系统（GGT来源于此）。

    c)猫继发于胰腺炎或胆管炎症/堵塞的肝脂沉积症可引起GGT活性升高（如：胆管性肝炎、EHBDO即肝外胆管阻塞）。

  2)犬：

    a)血清GGT活性轻微升高提示肝脏疾病；诊断特异性较ALP高 (假阳性较少)；

    b)显著和不成比例地升高(大于100U/L)与胆管增生或肝癌 (胆管腺癌) 有关；

    c)中度升高可能由皮质类固醇诱发肝脏疾病所致。