近年来, 有关蛋白质摄入对慢性肾脏病的影响问题, 国内做了大量研究。从肾脏血流动力学、肾脏代谢和肾脏结构上的肥大等多方面因素证实了低蛋白饮食对慢性肾脏病, 特别是对肾功能不全的疗效。
限制蛋白质饮食的理论意义
高蛋白对肾脏结构和功能均存在明显不良影响, 这种影响对正常肾脏或许不产生什么严重的后果, 但对于已有慢性肾脏病背景, 尤其肾功能已遭受损伤的情况下, 则可加快病情发展。

1、高蛋白对肾脏血流动力学的影响
正常人肾小球滤过率(GFR)可在一个很大的范围内波动, 其中除年龄、性别、体型等因素外, 就个体而言, 最重要的是饮食蛋白摄入量。GFR可在饮食蛋白增加后2小时内提高20%~50%, 并持续数小时。如此后仍长期高蛋白, 则GFR将稳定在这一高水平。而如高蛋白一段时间后再减少摄入, 则可迅速恢复至原基础水平。测定正常饮食蛋白者和素食者GFR, 前者明显高于后者, 进一步证实了蛋白质摄入在正常肾脏血流动力学调节中的重要作用。
据研究, 蛋白质可通过多种肾内外机理影响GFR。循环刺激 以往一直以为是生长激素介导了高蛋白的肾脏血流动力学效应。确实, 生长激素具有扩张肾血管和增加GFR的作用。进食高蛋白或输入氨基酸后, 血中生长激素水平升高。但其升高时相滞后于肾脏效应, 而且, 生长激素缺乏的病人进食高蛋白后, GFR同样升高。因此目前已基本排除生长激素的作用。

2、高蛋白对肾脏结构的影响
高蛋白在短时间内即可导致肾脏肥大。动物实验分别以50%高蛋白和6%低蛋白（两组热卡相同）喂饲大鼠6天, 其后测定体重, 两组虽然相同, 但高蛋白组大鼠肾脏却明显重于低蛋白组。组织学检查发现, 增加的肾脏重量主要由肥大的肾脏固有细胞, 特别是肾小管细胞构成。细胞蛋白质、核糖核酸（RNA）含量明显升高, 而脱氧核糖核酸（DNA）含量不变。高蛋白肾脏肥大的原因主要与生长激素释放增加, RAS激活, 以及Na离子转运代谢增强等有关。高蛋白可刺激垂体分泌生长激素。生长激素作用于肾脏, 一方面可直接促进肾脏固有细胞蛋白质合成, 另一方面又可通过其对细胞核DNA结合蛋白的影响, 诱导细胞早期生长反应基因mRNA表达, 增加细胞RNA合成, 最终导致肾脏肥大。现认为, 高蛋白加快肾脏局部转运和代谢可能也参与肾脏肥大的发生。高蛋白负荷后, 大量分解产生的氨基酸刺激肾小管细胞转运和代谢, 特别是Na离子转运和能量合成代谢, 使肾小管细胞工作强度增加, 细胞信号系统活化, 蛋白激霉C、二齀基甘油、磷酸肌醇等物质产生增加。这些物质通过目前尚未明了的机理的作用, 引起细胞肥大。