糖尿病人患阿尔茨海默病的几率要大得多，但两者之间具体的分子学联系目前还不清楚。现在，索尔克研究所的生物学研究人员们已经确定了糖尿病-阿尔茨海默并交互作用的可能生物学基础。

　　这项研究发表在当前一期的《老年病神经生物学杂志》在线版上，由细胞神经生物学实验室的教授David R. Schubert博士领导进行，报告称糖尿病幼鼠的脑部血管受到了高血糖和少量乙型淀粉样蛋白的破坏（血糖增高是糖尿病的特征性表现，而乙型淀粉样蛋白——一种年老后可以在脑部堆积形成斑块的肽，则是造成阿尔茨海默病的主要原因）。

　　其实在斑块出现之前，破坏早就已经发生了：小鼠出现了严重的失忆，并且脑部感染几率也有所增加。“尽管毒性乙型淀粉样蛋白肽首先是从阿尔茨海默病患者的脑血管中分离出来的，但是现在，脑血管组织中的病理变化对疾病的影响还没有完全研究清楚，”细胞神经生物学实验室教授Dave R. Schubert博士说。“我们的数据很清楚地提示了一个可以解释阿尔茨海默病的流行病学特点，并可以为药物开发确定目标的疾病生化机制。”

　　在美国，阿尔茨海默病和糖尿病这两种疾病正以令人担忧的速度增长着。65岁以上的美国人，每10个人就有一个患有阿尔茨海默病，在85岁以上的人群中，这个比例则是50%。同样，大约每20，000，000个美国人就有7%的人患有糖尿病，且大部分病人都在60岁以上。

　　最近的一项流行病学研究显示：与正常人相比，糖尿病人患阿尔茨海默病的几率要高30-60%。无论是1型还是2型糖尿病，这种几率都会增加（两者具有相同的高血糖发病因素）。

　　“目前，很多研究都将重点放在脑部胰岛素信号的改变上，并把它们作为阿尔茨海默病症和糖尿病之间可能的联系机制，但研究人员很少去注意阿尔茨海默病症的发病机理以及高血糖对脑功能的直接影响，”报告的主要作者Joseph R. Burdo博士说。Joseph R. Burdo博士以前是Schubert实验室的博士后研究员，现在是马萨诸塞州Bridgewater州学院的助理教授。

　　为了彻底认识糖尿病人为什么会在年老时容易患上阿尔茨海默病症，Salk的研究员Schubert,、Burdo 、 Qi Chen和UCSD病理学系的糖尿病专家Nigel Calcutt合作引导了一些糖尿病幼鼠，这些幼鼠的基因可以使他们在年老时比较容易出现阿尔茨海默病的症状。

　　结果，这些幼鼠在表现出明显的阿尔茨海默病症症状，如：脑部发现死亡的神经细胞死亡、获得性淀粉样蛋白沉积，之前就已经出现了血管破坏。进一步的试验显示，破坏的原因主要是由于脑部的血管细胞受到大量自由基的氧化而造成。

　　“因为所有人的血液循环中都有少量的淀粉样蛋白，糖尿病患者也许会因为淀粉样蛋白和高血糖的相互作用而增强了他们的毒性，以至于最终导致血管的破坏，”Burdo说。

　　一项由Schubert和他的研究团队进行的早期研究显示：细胞接触淀粉样蛋白后可以产生自由基，并这就促使研究人员去思考是不是可以通过使用使用抗氧化剂和可以清除自由基的维生素E来治疗阿尔茨海默病症。

　　如果说最初的试验只是取得了边缘性胜利的话，那么Schubert实验室中心正在进行这项新药的研究工作就已经显示出可以预防阿尔茨海默病症，或许还有糖尿病相关的血管破坏作用的可能性了。