美国杜克大学团队利用小鼠和人类肝组织开展实验，确定了衰老过程如何促使这些组织内的某些肝细胞死亡。随后，他们利用药物成功逆转了肝脏的衰老过程。这一研究结果有望使数百万肝损伤患者受益。相关论文发表于最新一期《自然·衰老》杂志。

此次团队发现了一种衰老肝脏独有的基因特征。与年轻肝脏相比，衰老肝脏内有大量基因被激活，导致肝脏的主要功能细胞——肝细胞变性。由于衰老会促进肝细胞内一种依赖铁的细胞程序性死亡，这一过程名为铁死亡。代谢应激源会放大这一死亡程序，增加了肝脏损伤。

团队利用这一基因特征，分析了人类肝脏组织，发现肥胖和非酒精性肝病患者的肝脏也有这种特征。而且，疾病越严重，这种特征越明显。重要的是，这些患者肝脏内的关键基因被高度激活，通过脱铁性贫血促进细胞死亡。这就提供了一个明确的标靶。

团队随后给年轻和年老小鼠喂食特定食物，使它们罹患非酒精性肝病。然后，他们让一半动物服用安慰剂；另一半服用可以抑制细胞死亡途径的药物Ferrostatin-1。结果表明，服用Ferrostatin-1的小鼠肝脏在生物学上与年轻健康的肝脏无异。

这一研究显示，衰老会产生铁蛋白应激，加剧非酒精性肝病。通过减少这种应激影响，可以逆转肝损伤。

Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 铁死亡（ferroptosis） 抑制剂，抑制Erastin（伊拉斯汀，是一种铁死亡诱导剂） ，诱导的 HT-1080 （人纤维肉瘤细胞）细胞铁死亡 (EC50=60 nM)。Ferrostatin-1 是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。Ferrostatin-1 具有抗真菌活性。

铁抑制剂-1是一种活性自由基捕获抗氧化剂，能够捕获过氧自由基，可用作铁死亡的潜在抑制剂。铁死亡被认为是调节性坏死，和细胞凋亡和自吞噬不同。铁抑制剂-1能够保护人们免于亨廷顿病（亨廷顿舞蹈病、慢性进行性舞蹈病、遗传性舞蹈病），还能在细胞模型中防止谷氨酸诱导的神经毒性。

铁抑制剂-1是一种高效的非凋亡的，erastin诱导铁死亡细胞死亡抑制剂。铁抑制剂-1能够防止癌症细胞中铁死亡细胞死亡和器官型大鼠脑切片中谷氨酸诱导毒性。铁抑制剂-1控制脂溶解ROS（活性氧，Reactive oxygen species, ROS）。