近日，阿尔伯塔大学的研究人员发现，限制心脏衰竭期间人体从脂肪细胞释放到血液中的脂肪数量可以帮助改善患者的结局。

在最近发表在《American Journal of Physiology》上的一项研究中，医学和牙科学院儿科教授，美国大学医学院心血管研究中心主任Jason Dyck发现，用药物治疗心力衰竭的小鼠，阻断从脂肪细胞向血液中释放脂肪后，心脏和整个身体的炎症减少，并且比对照组的结局更好。

Dyck表示：“从定义上讲，许多人认为心力衰竭只是心脏的一种症状。但是，心脏衰竭的范围更广，多个器官都受其影响。我们在小鼠中显示的是，如果可以用药物靶向脂肪细胞并限制其在心力衰竭期间释放储存的脂肪的能力，那么可以保护心脏并改善心脏功能。我认为这确实为其他方法和治疗心力衰竭打开了大门。”

在压力(例如心力衰竭)期间，身体会释放压力激素(例如肾上腺素和去甲肾上腺素)以帮助心脏补偿。但是由于心脏功能无法更好地发挥作用，并且实际上由于被迫更快地泵送而进一步受到损害。因此，身体释放出更多的压力荷尔蒙，并且该过程级联放大，导致心脏功能继续下降。这就是为什么常见的心力衰竭治疗方法是β受体阻滞剂，旨在阻断压力荷尔蒙对心脏的影响。

此外，压力荷尔蒙的释放还触发脂肪从脂肪细胞在脂肪细胞中的沉积物中释放到血液中，从而为身体提供额外的能量，这一过程称为脂肪分解。Dyck的团队发现，在心力衰竭期间，小鼠体内的脂肪细胞也变得发炎，动员和释放脂肪的速度比正常人快，并引起心脏和身体其他部位的炎症。这种炎症给心脏带来了额外的压力，增加了级联效应，增加了损害并降低了心脏功能。

Dyck指出，尽管他的研究结果令人鼓舞，但仍需要做更多的工作来更好地了解这一过程中起作用的确切机制，并开发出一种对人体有效的药物。 “这项工作是一个概念证明，表明脂肪细胞功能异常会加剧心力衰竭，现在我们正在努力了解该药物如何更好地限制脂肪分解的机制”。

Dyck说，这些发现以及对器官功能如何影响其他器官的更好理解，可用于开发治疗其他几种疾病的新方法。

研究人员说，超重的人普遍具有较高的CRP水平，但是直到现在还不清楚原因。在这项发表在《美国心脏病学会杂志》上的研究中，研究人员研究了人体脂肪细胞是否可以在实验室中的各种条件下产生C反应蛋白。

结果表明，脂肪细胞产生称为细胞因子的炎性物质，导致炎症，然后触发了高水平的C反应蛋白的产生。此外，研究人员发现抵抗素（一种由人体脂肪细胞产生的与糖尿病和胰岛素抵抗有关的激素）也触发了CRP的产生。

Yeh说：“如果脂肪细胞本身产生触发细胞产生CRP的炎症信号，并且CRP也对血管壁产生生物学影响，则可能解释了心血管疾病的更高风险。”

然后研究人员将产生C反应蛋白的人体脂肪细胞暴露于用于治疗心脏病的药物（包括阿司匹林和降胆固醇的他汀类药物）以及糖尿病药物Rezulin。结果表明，用这些药物治疗显着降低了C反应蛋白的产生。

Yeh说：“通过研究患者，我们知道这些药物可以减少C反应蛋白，但现在我们直接证明了它们的益处。”

研究人员说，尚不清楚为什么人体脂肪会产生炎症反应，以及CRP在该过程中的作用是什么。

“炎症是一个非常复杂的现象，但至少我们现在对它的作用以及如何防止其产生损害有更多的线索。”