2020 年的春节想必会让大家终生难忘，而这一切的背后元凶便是新型冠状病毒（2019-nCoV）。

从目前的资料来看，相比于 2003 年的 SARS 和 2012 年的 MERS，新型冠状病毒性感染的死亡率低，但传染性更强，在潜伏期就可以传染，而且症状差异较大，传播途径还不是特别清楚，难以早期筛查。

因此，今天就和大家讲讲这个病毒为何摧枯拉朽席卷全国，它到底是如何进攻我们人类的？

1965 年，科学家首次在普通感冒患者的鼻子中发现冠状病毒，因在电子显微镜下可观察到外表的冠状构造而把它命名为「冠状病毒」。

历史上冠状病毒大肆进攻人类有三次：2003 年的 SARS，2012 年的 MERS，以及这一次的 2019-nCoV。

冠状病毒外表的冠状构造就像戴了冠冕。每一个冠冕上的凸起的像火柴一样的棍棍，都是冠状病毒感染人类的凶器，叫做「棒状糖蛋白」（S-蛋白）。S-蛋白是打开宿主细胞的钥匙，一旦插到锁眼里面，就会牢牢吸附。因此，谁不幸身体里有那把锁，谁就会被病毒盯上。那么，这把锁到底是什么呢？

那把门锁，就是人体细胞表面的「血管紧张素转化酶 2」（Angiotensin-converting enzyme 2，ACE 2），简单说就是细胞保护膜上的一个蛋白结构。这个 ACE 2 结构在肺部组织大量表达，冠状病毒一旦进入呼吸道，接触到肺上皮细胞，就会牢牢吸附进入细胞内，开始其作恶的一生。

其实心脏也有很多 ACE 2 分布，但是可能是因为病毒不太容易跑到心肌里面去，所以心肌受损似乎不是主要表现。

既然有 ACE 2，那么自然先有 ACE。我们先来谈谈 ACE。

ACE 是心血管医生非常熟悉的受体，它和 ACE 2 长得差不多，属于一个家族的，但比 ACE 2 少一个胳膊（collectrin 结构域）。

血管紧张素 I 是 ACE 的钥匙，一旦打开 ACE 这把锁，它就变成了血管紧张素 II，从而导致人体血管收缩、血压升高（高血压经典药物比如某某普利，就是通过抑制这一步开锁过程，从而起到舒张血管、降低血压的作用）。

ACE 2 的作用恰好便是干掉血管紧张素 II，避免人体血管收缩血压升高。因此，ACE 和 ACE 2 是作用相反的一对兄弟。

很可惜，病毒没看上少一条胳膊的 ACE。2003 年，Nature 杂志发文，证实 ACE 2 是 SARS 进攻人体细胞的大门 。而且，这个大门主要在人体下呼吸道的 II 型肺泡细胞当中。

新型冠状病毒攻击锁定 II 型肺泡。所以此次冠状病毒肺炎主要表现为发热、咳嗽等下呼吸道症状，上呼吸道的流鼻涕、打喷嚏症状不明显。因此，必须郑重声明：ACE 作为心血管受体，并没有背叛组织，只是 ACE 2 和病毒混在了一起。

既然明白了冠状病毒通过结合 ACE 2 入侵人体细胞，那么阻断病毒结合受体的过程，让病毒不能开锁，或者给细胞安装假的 ACE 2 锁，让病毒打不开，从而给自身免疫系统争取时间，将病毒绞杀，这就可以起到杀灭病毒的作用。

然而，想法是简单明了的，执行是难于上天的。目前没有一种药物有明确的这类作用，记住，是没有一种，自然包括近来昙花一现的 双黄连口服药。

2020 年 1 月 31 日，权威医学期刊《新英格兰医学杂志》发表了一篇美国首个新型冠状病毒感染患者使用 Remdesivir 迅速好转的案例 。目前这个药物被寄托了最大的希望。

其实，早在抗战埃博拉期间，这个药就开始被深入研究，目前已经进展到 III 期临床研究。不同于我们谈到的机制，Remdesivir 属于核苷类似物，通过抑制病毒 RNA 复制所需要的 RNA 聚合酶发挥作用。

简单理解就是，既然挡不住病毒进入细胞的大门，那就限制住你，让你在细胞里面没法发展壮大，这样我们的免疫系统就有时间来干掉你。

但说到底，不管如何，终究需要我们的免疫系统来执行最后的病毒斩首，因此，加强身体素质，注意饮食、锻炼、心情等促进抗病能力的措施，具有对抗该病毒的积极意义。

多难兴邦！此次是前所未有的重大疫情，目前也是全国万众一心的攻坚时刻。弄清楚了病毒入侵人体的机制，才为战胜病毒提供了理论基础。

作为临床医生，此时此刻除应牢记使命、不忘初心、救死扶伤外，也希望大家在与病毒斗智斗勇的同时，保护好自己的健康，为取得全国疫情控制的辉煌胜利贡献力量！

来源： CCI 心血管医生创新俱乐部