根据发表在Immunity杂志上的一项研究，发烧改变了免疫细胞上的表面蛋白质，使它们能够更好地通过血管到达感染部位。

为了感染，淋巴细胞需要粘附在血管上，然后转移到感染的组织或淋巴结中。

在该步骤中，称为整联蛋白的细胞粘附分子在淋巴细胞表面上表达。这些分子在炎症期间控制淋巴细胞运输。

“发烧的一个好处是，它可以促进淋巴细胞运输到感染部位，因此你将在受感染的地区获得更多的免疫细胞，以消除病原体，”研究资深作者，研究员陈建峰教授说。中国上海生物化学与细胞生物学研究所。

陈教授和合着者发现，发热会增加T淋巴细胞中热休克蛋白90(Hsp 90)的表达。

Hsp 90与淋巴细胞上的一种整合素结合--α4整合素 - 促进淋巴细胞与血管的粘附，最终加速迁移到感染部位。

研究小组发现，发热诱导的Hsp90与整合素尾部结合并诱导整合素激活。

此外，一个Hsp90可以与两个整联蛋白结合，导致淋巴细胞表面上的整联蛋白聚集。

结果，聚集的整联蛋白激活促进淋巴细胞迁移的信号传导途径。

“我们的研究结果表明，这种机制不仅适用于淋巴细胞，也适用于像单核细胞这样的先天免疫细胞，”陈教授说。

“这是一种通用机制，可以应用于许多表达α4整合素的不同免疫细胞。”

科学家们还在细菌感染和其他发烧模型的研究中使用小鼠来证实他们的发现。

“我们发现Hsp90只能在38.5摄氏度(101.3华氏度)以上的温度下诱导。该机制具有针对性，有效性，可逆性，“陈教授说。

研究人员还认为，其他压力，而不仅仅是发烧，可以诱导Hsp90的表达。

“这就是为什么我们认为在不同情况下，例如自身免疫性疾病和癌症，可能会涉及这种Hsp90-α4整合素途径，”陈教授说。

“在自身免疫性疾病中，免疫细胞向不同器官或组织的异常运输可能导致疾病。”

“但如果你阻断这种途径，你可以抑制慢性炎症或自身免疫性疾病中免疫细胞的运输。”