急性冠脉综合征的粥样斑块破裂与发病机制

动脉粥样斑块可以导致动脉管腔狭窄，发生缺血性病变性疾病；粥样斑块破裂更容易发生动脉栓塞或梗塞，是致命的危险因素。

致命性冠脉血栓形成的最常见病因是斑块纤维帽的穿通性破裂，其他小部分致命性冠脉血栓的原因有：表浅糜烂、斑块内出血、钙化结节的糜烂。因此，基本上所有的急性冠脉综合征（ACS）病因为动脉粥样硬化斑块的破裂。

Figure 1. Thrombotic complication of atherosclerosis.

Ultimately, inflammatory mediators can inhibit collagen synthesis and evoke the expression of collagenases by macrophage foam cells within the intima. This imbalance diminishes the collagen content of the fibrous cap, rendering it weak and rupture-prone. In parallel, crosstalk between T lymphocytes and other cell types present within lesions heightens the expression of the potent procoagulant tissue factor. Thus, when the fibrous cap ruptures, as illustrated in this diagram, tissue factor induced by inflammatory signaling triggers the thrombus that causes most acute complications of atherosclerosis. Clinically, this may translate into an acute coronary syndrome.

斑块破裂通过几种途径引起血栓形成：（1）与斑块的细胞外基质中的胶原相接触，触发血小板活化；（2）巨噬细胞和平滑肌细胞（SMC）产生的TF激活凝血级联反应。破裂斑块是刺激血栓形成和凝血的“固体基础”。这些通路相互强化，凝血酶强化了病变中的血小板和其他细胞的活化，纤维蛋白原变为纤维蛋白，释从激活的血小板中释放出von Willebrand因子，提供血小板与血小板之间相的交联的分子桥。这就产生典型的动脉"白"血栓。

除了破裂斑块这种固体基础外，血液的“液体时相”亦使冠脉易于形成血栓。血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)通过抑制尿激酶样的血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA）来抑制身体的自然纤溶机制。糖尿病人、肥胖者的PAI-1血水平升高以及AngII可导致PAI-1的表达增强。此外，破裂斑块能产生 particulate TF，也能增强血液的致血栓性。

这些液体时相的改变，提出了“易损病人”的概念，这样扩大了我们对所谓的“易损斑块”的认识。ACS时富含-TF的碎屑从突然破裂斑块的中心进入血流，造成远端部位的栓塞，可能促进远端微循环的栓塞。