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心内科基础理论---供初学者掌握

(2010-06-18 13:41:52)
标签:

健康

 

心脏触诊的主要内容及临床意义?

答:

    (1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。

    (2)震颤

心前区震颤的临床意义

 

部位

时相

常见疾病

胸骨右缘第2肋间

收缩期

主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间

收缩期

肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘3-4肋间

收缩期

室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间

连续性

动脉导管未闭

心尖区

舒张期

二尖瓣狭窄

心尖区

收缩期

重度二尖瓣关闭不全

 

    (3)心包摩擦感

    是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。

 

正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义?

答:正常成人心脏相对浊音界见下表

 

右界(cm)

肋间

左界(cm)

2~3

2~3

3~4

2~3

3.5~4.5

5~6

7~9

 

(左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm)

    心浊音界改变及临床意义:

    (1)心脏以外因素:可造成心脏移位或心浊音界改变。

    一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧;

    一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧;

    大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位,可使心界向左增大;

    肺气肿时心浊音界变小。

    (2)心脏本身病变:

    ①左心室增大:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;

    ②右心室增大:显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;

    ③左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;

    ④左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;

    ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;

    ⑥心包积液:心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。

 

 舒张期的额外心音及其临床意义?

答:

    (1)奔马律:是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:

    ①舒张早期奔马律:提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

    ②舒张晚期奔马律:多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

    ③重叠性奔马律:常见心肌病或心力衰竭。

    (2)开瓣音:又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

    (3)心包叩击音:见于缩窄性心包炎。

    (4)肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤。

 

心脏杂音的产生机制及强度分级?

答:

    (1)产生机制:正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

    (2)杂音强度分级

 

级别

响度

听诊特点

震颤

1

最轻

很弱,须仔细听,易 被忽略

2

轻度

较易听到,杂音柔和

3

中度

明显的杂音

4

响亮

杂音响亮

5

很响

杂音很强,向周围甚者背部传导

明显

6

最响

杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到

强烈

 

 

心电图各波段的正常值范围?

答:

    (1)P波:形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。

    (2)PR间期:0.12~0.20s。

    (3)QRS波群:

    ①时间:多数在0.06-0.10s。

    ②波形和振幅:V1、V2导联多呈rS型,Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv5<2.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

    ③Q波:除aVR导联外,正常人的Q波时间<0.04s,振幅小于同导联R波的1/4。

(4)ST段:正常多为一等电位线,ST下移一般<0.05mV,ST段上抬在V1~V2导联不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.1mV。

    (5)T波:

    ①方向,T波方向与QRS主波方向一致。

    ②振幅:除Ⅲ、aVL、 aVF、V1~V3导联外,其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。

    (6)QT间期:正常范围0.32~0.44s,QTc为0.44s。

 

心肌梗死心电图的定位和动态演变?

答:

    (1)定位

 

心肌梗死的心电图定位诊断

 

心肌梗死部位

出现梗死图形的导联

前间壁

V1~V3

前壁

V3、V4(V5

高侧壁

I、aVF

前侧壁

V5、V6

下壁

Ⅱ、Ⅲ、aVF

广泛前壁

V1~V6、I、aVL

后壁

V7~V9

右室

V3R~V5R

 

    (2)动态演变

    ①超急性期(超急性损伤期):心肌梗死发生数分钟后,ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。

    ②急性期(充分发展期):心肌梗死后数小时或数日,可持续数周,出现异常Q波,ST段弓背向上抬高,可呈单向曲线,T波倒置。

    ③近期(亚急性期):梗死后数周至数月,抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。

    ④陈旧期(愈合期):梗死后数月至数年,ST段和T波恢复正常或有异常改变,趋向恒定不变,残留坏死型的Q波。

 

心衰的基本病因和常见诱因有哪些?

    (1)基本病因:

    ①心肌病变:心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍; 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。

    ②负荷过重:压力负荷过重(后负荷);容量负荷过重(前负荷)。

    (2)诱因:

    ①感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE。

    ②心律失常:房颤最多见。

    ③水、电解质紊乱。

    ④妊娠、输液、盐过多过快。

    ⑤过度劳累。

    ⑥环境、气候急剧变化。

    ⑦治疗不当:洋地黄用量不足。

    ⑧高动力循环:严重贫血、甲亢。

    ⑨肺栓塞。

    ⑩原有心脏病加重。

 

 

文章来源:  www.365heart.com
点击查看全文: http://www.365heart.com/tabloid/2010/01/temp_33751.shtml

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