缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）是指短暂缺血可以使心肌在后续的延长缺血中得到保护从而限制心肌梗塞的范围。此现象最早是由Murry等在实验犬上发现的，后来的研究表明，这种IPC的保护效应不仅见于实验犬，而且见于鼠、兔、猪及人的心脏；其保护效应也不只是减少缺血后心梗范围，而且包括促进心肌功能恢复和减少再灌注恶性心率失常的发生。对于产生IPC保护所需的缺血时间和次数各家报告有所不同，但有一点得到公认即IPC所需的缺血时间和次数因动物种属而异，对大鼠而言3次5min缺血5min再灌是安全有效的。
    我们认为IPC的缺血刺激可能存在“阈值”和“极值”，刺激量低于“阈值”不能产IPC保护效应，高于“极值”IPC本身就会导致心肌损伤；在两者之间的缺血刺激量则能产生与之正相关的保护效应。IPC保护分为两个时相，早期保护（classic
preconditioning）出现在处理后即刻，持续1~3小时；延期保护（delayed protection），又称IPC保护的第二时相（second window）出现在处理后24小时。因延期保护比早期保护要长，而倍受人们关注，成为IPC研究的一个方向。尽管IPC现象已经得到公认，对其机制的阐述却始终不如人意，尤其第二时相还处于研究探索阶段。

一、IPC保护的临床研究
 
1．临床证据
    
    最早的临床证据来源于接受经皮冠状动脉穿刺球囊扩张术患者（PTCA）。两次间隔5分钟，持续90秒的球囊充气阻断冠脉左前降支，发现第二次球囊扩张时，心绞痛的严重程度、ST段抬高幅度及心肌乳酸产量均明显较第一次减轻，同时冠状静脉血流量却减少，故第一次球囊扩张可能产生了预处理保护，与侧支循环无关。Cribrier也观测到在PTCA过程中，主观缺血证据（如：心绞痛）和客观证据（如：ST段抬高、增加左室充盈压、减少左室射血分数）在第二次球囊扩张后都明显减少或降低。梗塞前心绞痛也可能具有预处理作用。Ottani对25例首次心肌梗塞病人（有新近发作前驱心绞痛者12例，视为IPC组；无前驱心绞痛者为对照组）进行溶栓制疗时对比发现：心梗前24小时内有心绞痛发作者梗塞范围，及室壁运动减弱程度明显减小。Robert对心肌梗塞实验性溶栓疗法-4（TIMI-4）研究中比较了218名有心绞痛病史和198名无心绞痛病史的AMI溶栓患者，住院6周其间死亡率、严重充血性心衰、休克、血清肌酸磷酸激酶峰值以及ECGQ波出现百分率，结果显示有心绞痛病史组上述指标显著少/小于无心绞痛病史组，且这些效应与冠脉侧支循环建立和抗心绞痛药物无关。
2．临床应用

 

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