自1986年Murry等[1]首先提出心肌缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC)的概念以来，缺血预适应的细胞和分子机制的动物实验和临床研究得到了广泛开展。其限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的有效作用日益受到关注，也给心血管疾病康复机制和方法带来新的思路。本文简要综述缺血预适应的内源性心肌保护作用机制及其临床应用研究进展。
1、概述
      
Murry等[1]对实验犬冠状动脉反复短暂阻断和再灌注(阻断和再灌注各5min/次，共计4次)，其后再给予一次40分钟缺血处理，发现心梗面积仅为对照组的25%，于是将这种通过给予机体一次或重复多次亚致死剂量的缺血再灌注刺激后，促进细胞对随后更长时间的缺血刺激产生适应或增强其耐受性，从而减少组织损伤发生的保护作用命名为缺血预适应。这种适应现象不仅在犬心肌组织被发现，而且已经陆续在大鼠、家兔和猪[2-4]等动物心脏中被证实。新近一些研究[5,6]表明在人类离体心肌细胞和人类活体心脏组织中也存在缺血预适应。虽然过去一直认为冠状动脉血流的显著下降是预适应的重要刺激因素，然而近年来随着研究的不断深入，不少学者[7-9]认为除缺血以外其它细胞刺激因素，如热休克、内毒素、活性氧等亦可诱发内源性心肌保护机制，显著减少缺血再灌注损伤或心肌梗死的发生。在此基础上，人们还发现肝脏、肾脏、骨骼肌等心外组织和器官也普遍存在预适应机制[10-12]。由此许多学者[13]提出了远程预适应(remote preconditioning)的概念，即预适应组织对机体其它非预适应的组织或器官产生的远隔保护作用。Takaoka等[14]研究表明家兔肾脏缺血预适应后可以改善心肌缺血时的能量代谢水平，缩小心梗面积。这一观点极大地丰富了心肌缺血预适应的内涵，为其今后逐步走向临床应用奠定基础。

2、心肌缺血预适应时程
心肌缺血预适应的保护作用是时间依赖性的，并非所有的缺血和再灌注时间均能诱发缺血预适应且产生心肌保护作用。实验证明[1]3-5分钟的缺血刺激伴至少5分钟的再灌注可以诱发缺血预适应，而1-2分钟的缺血刺激则未见保护作用[15]。另外，单次和反复多次给予缺血再灌注刺激均可产生内源性的心肌保护作用，且两者并无显著性差异[16]，因此提示缺血预适应可能具有全或无的效应。除了缺血刺激的长短和次数以外，间断再灌注时间的长短也对预适应的效果有一定影响。

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