病毒性心肌炎是由亲心脏病毒（如柯萨奇病、埃柯病毒等）感染、侵犯心脏，导致心肌炎性反应及免疫损伤而引起的一种心肌疾患，其机制尚不清楚。近年来，越来越多的研究表明细胞因子是许多心血管疾病病理生理变化的重要介质，而其中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-αTNF-α）与心血管疾病关系更是当今心血管学科研究的一大热点。本文就TNF-α与病毒性心肌炎关系研究的最新进展━心脏固有免疫反应不当进行综述和探讨。
     一.   TNF-α与病毒性心肌炎
    
    肿瘤坏死因子（TNF），可以分为两种类型，即TNF-α和TNF-β，它们有相似的生物活性特征，其中TNF-β主要由T细胞产生，目前对它的功能还不明确。TNF-α是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子，在体内具有激活并促进炎性细胞的渗出与趋化，参与炎症反应，介导与调节免疫应答等多种生物学作用。1985年，Paroillo等在败血症引起的休克患者的血浆中发现一种心肌抑制物质，以后的研究证明这种物质就是TNF-α。目前认为，TNF-α可由成熟的心肌细胞自身分泌，对心脏的作用主要是抑制心肌收缩力，促发心肌细胞凋亡及组织再灌注损伤，参与多种心脏疾病如充血性心力衰竭、心肌炎、缺血性心脏病的病理生理过程。

      多项研究资料报告，病毒性心肌炎病人血浆TNF-α水平升高、病人心肌组织的TNF-α mRNA和蛋白表达上调。认为TNF的无控制表达常造成弥漫性炎症、多器官功能不良和血动力学损害，使宿主机体产生破坏性后果。动物试验发现，在经基因打靶，TNF过度表达的小鼠心脏，易发生florid心肌炎和进行性心肌组织纤维化和坏死；外源性输注TNF可加重心肌炎而用TNF-α抗体或可溶性受体中和TNF，则使病毒性心肌炎减轻。这些结果提示，TNF-α在病毒性心肮炎的发生和进展中可能起重要作用。但晚近日本著名学者Wanda带领的课题小组研究发现，在敲除TNF基因小鼠（TNF-/-）感染脑-心肌炎病毒后，死亡率远高于野型小鼠（TNF/），而给小鼠外源性TNF可防止TNF-/-小鼠死亡率的增高。基于以上实验结果，Wanda提出下述结论：在急性病毒性心肌炎情况下，TNF对心肌细胞起保护作用。并认为，TNF有控制地自限性表达在活化宿主防御机制和组织修复中起关键性作用。
    两种完全不同观点，一种认为病毒性心肌炎时TNF产生有害作用，而另一认为TNF为心肌细胞存活所必需。为探讨此问题，首先需了解心脏固有免疫性的问题。

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