关键字：  史载祥  肾实质性高血压  中医研究 

    肾实质性高血压是由各种肾实质疾病引起的高血压，是最常见的继发性高血压，约占各种原因所致高血压的5％~10％，发病率仅次于原发性高血压，并有逐年上升的趋势。与同等水平的原发性高血压比较，更易进展为恶性高血压，心脑血管并发症发病率高，是慢性肾脏病发展到终末期肾病的独立危险因素。但由于本病的特殊性，降压药物选择受限、副作用多，部分患者血压顽固升高，难以降压达标，严重影响预后。近年来中医在肾实质性高血压的研究和治疗方面做了大量工作，取得了长足的进步。现就中医对肾实质性高血压的认识、基础研究、临床治疗方面的进展综述如下。
1  中医对肾实质性高血压的认识 
    中医文献中无“肾性高血压”名词，根据患者的临床症状分属于“眩晕”、“头痛”的范畴，并有别于原发性高血压，还属“水肿”、“关格”中某些类证。其病机总体上多认为感受外邪，致脏腑功能失调，瘀浊内滞；肾病日久、肾阴耗损、水不涵木、肝阳上亢所致。各医家对此认识又各有侧重。
    阴虚阳亢，浊毒内蕴，瘀血内阻：于敏^[1]认为该病病变特点为本虚标实，本虚主要为脾肾气虚、肝肾阴虚，标实是内风、水湿、湿热、浊毒、瘀血内停等因素。形成本病的关键在于阴虚阳亢，浊毒内蕴，瘀血内阻。风热邪毒客于膀胱经，沿肾经入肾，致髓海失充；肾阴虚不能上滋肝木，肝肾阴虚，引起阳亢风动；外感内湿相合，醸毒生热，湿热瘀血交阻可生瘀毒，上犯轻窍，以上均可导致眩晕。同时阴阳相互制约，阴亏之甚者，不能维阳，阳乃浮亢，阳气亢盛，又反而灼烁真阴，二者互为因果，从而形成恶性循环，导致血压持续不降；肾病后期肾衰竭阶段，脾肾衰败，阴阳气血俱虚，湿浊壅盛，正虚邪实交争，湿浊上泛，甚则动风，从而导致高血压日趋加重。
    瘀毒伤肾：张振忠^[2]认为肾为水脏，为水液代谢之枢纽，肾脏病与水湿关系密切。外感热邪与湿邪相合，或饮食劳倦伤及脾胃，水湿泛滥不去，酿毒生热，毒邪内蕴，气血不畅，气滞血瘀而成瘀毒之证。瘀毒伤肾，致肾脏实质及功能损伤，成为本病发病之本。瘀毒上犯清窍而见眩晕；壅滞下焦，肾失气化则尿少肢肿；毒积日渐，毒火交织，灼伤血络，故见尿血；瘀毒蕴结，脾肾亏损，封藏失职，脾不固精，故见蛋白尿；迁延日久，导致脏腑、气血、经络之间关系失调，阴阳气血偏盛偏衰，由毒致虚，因虚又致毒瘀更甚，日久肾阴阳俱损，而成尿毒症。
    肝肾阴虚，肝阳上亢，终致阴阳两虚：张晓江^[3]总结叶任高治疗肾性高血压经验认为素体阴虚或湿热蕴结伤阴，导致肝肾阴虚，肝阳上亢，后期则阴损及阳导致阴阳两虚，阳不化气，水湿内停而致水肿；甚则湿浊上泛，肝风内动，而成危候。
    脏腑功能失调，风火痰瘀浊毒互滞：叶景华^[4]认为肾性高血压的形成是感受外邪，肺失宣降，风水泛溢；或七情劳倦伤脾，脾不制水，水湿内停；或肾病日久，肾精不足，肝失所养，阴不涵阳，肝阳上亢；或病久气血亏虚，肾精失充，髓海不足，脑失濡养；或久病瘀血内停，阻滞脉络，脑络受阻，均发为眩晕。病因虽多，总不外乎内外两方面，即肺、脾、肝、肾气血失调，以及风、火、痰、瘀、浊、毒等致病因素互致为患。
    综上所述，本病病位在肾、肝、脾，病机特点是阴阳失调、瘀浊内结，本虚标实。但尚未见有文献在明确肾实质性疾病诊断的基础上说明其中医发病、辨证规律，更未见有基于肾脏病理变化基础上肾性高血压的中医论述以及导入循证医学理念的大样本观察。
2  基础研究
    肾实质性高血压的中医药基础研究主要采用单味中药或固定复方合剂观察对模型大鼠血压的影响、降压机制和对靶器官保护作用等。
    缓解血管重塑：张晓玲等^[5]利用两肾一夹肾性高血压大鼠模型，灌服半枝莲生物碱或卡托普利8周，结果显示半边莲生物碱可显著缓解高血压大鼠血浆肾素活性的升高，并可使中膜厚度、中膜厚度/血管内径、中膜面积和腹主动脉胶原含量指标显著降低(P<0•05)，证明该药能抑制胶原表达、降低血浆肾素活性，对缓解血管重塑有一定的作用。吴秀香等^[6]将健康雄性大鼠随机分为健康组、高血压组和治疗组，于两肾一夹术后第10天开始用冬虫夏草煎剂灌胃，连续20天。结果表明冬虫夏草能明显降低肾性高血压大鼠的血压，同时能逆转高血压时发生的心脏肥大及血管重构，能有效降低大鼠管壁与管腔的比值，改善血管壁的增厚现象(P<0.001)。
    逆转心肌肥厚：金戈等^[7]用清洁级雄性SD大鼠30只，随机分为正常组、模型组和葛根素组，后两组采用两肾一夹法制成肾性高血压模型。结果显示：与模型组相比，葛根素组平均颈动脉压、左室舒张末期压、左心重与体重比值均有降低；电镜观察到模型组大鼠心室肌丝松散，部分溶解断裂，闰盘增宽；基膜下轻度水肿；细胞核固缩现象易见，而正常组和葛根素组未见。结论提示葛根素可以逆转大鼠心肌肥厚。蒋凤荣等^[8]用肾血管结扎建立肾血管性高血压大鼠模型，并分为假手术组、模型组、麦冬组、依那普利组，并给予相应的药物8周。结果显示麦冬组、依那普利组大鼠动脉血压、左心室重量、体重、左心室重量/体重以及心肌中胶原含量均显著低于模型组（P<0.01），证明麦冬对肾性高血压大鼠心室肌重构有一定的干预作用。王萌影等^[9]通过对肾性高血压大鼠的试验研究发现中药复方心舒康能够在降低血压和抑制左室肥厚的同时，抑制心肌细胞核因子KB的激活和过度表达，从而证明该药在抗高血压靶器官损伤及心肌保护方面起到一定作用。
    减轻尿蛋白排泄：范红梅等[^10]采用两肾一夹法复制肾性高血压大鼠模型，探讨首乌降压胶囊对其尿中IgG、α1-微球蛋白(α1-MG)和β2-微球蛋白(β2-MG)含量的影响及首乌降压胶囊降压作用机制。结果显示模型组、首乌降压胶囊高剂量组（首高组）、低剂量组（首低组）与卡托普利组尿中上述指标的含量与假手术组比较升高，首高组、首低组与卡托普利组尿中IgG、α1-MG含量与模型组相比下降，差异均显著，说明首乌降压胶囊有减轻尿蛋白排泄的作用，可以保护高血压病肾功能损害。刘子旺等^[11]用上述方法尚观察到首乌降压胶囊能有效降压，其降压机制可能与调整血浆前列腺素（PGI）和血栓素（TXA2）水平有关。
    影响血浆中血管活性物质水平：李晶等^[12]采用改进的Goldblatt肾性高血压大鼠（RHR）模型，分为模型组、养血清脑颗粒高、中、低三个剂量组、卡托普利组、牛黄降压丸6组，试验结果示RHR模型血浆中内皮素（ET）含量增多，一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量降低，养血清脑颗粒各剂量降低血压同时能够降低ET含量，增加NO、CGRT含量，以高剂量组为优。证明养血清脑颗粒能够降低RHR血压，并对ET、NO、CGRT产生一定影响。胡利民等^[13]的研究也证明了养血清脑颗粒可明显降低RHR收缩压，并可降低血浆醛固酮和心肌血管紧张素Ⅱ（AngII）浓度，以高剂量组为显著，提示该药降压机理可能与拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）有关。

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