关键词：心率　正常值　心血管疾病　易损斑块　心肌病　危险因素

　　传统观点认为，窦性心率的正常范围为60～100次∕每分，但是，随着人们进一步的临床研究和观察发现心率与心血管疾病有明显的相关性；静息时过快的心率可增加心血管疾病死亡和非心血管死亡的风险；较慢的心率则更有利于对心肌缺血和心力衰竭的保护；因此，人们对传统心率的正常值的范围提出了质疑；现将近年来的一些研究和认识总结如下：
1　关于心率正常值的界定的认识
　　近年来多数的流行病学的研究认为，心率正常与过速的界限为79～90次/分，即正常的心率高限应在80次/分以下，也有专家认为是55～75次/分；心率＞90次/分心血管疾病的危险显著增加；国内麦劲壮等人研究了心率与全因死亡和冠心病事件之间的关系：该项研究选择了9856人，其中男性4805名，女性5051名，将人群随机分为五个组，以心率60～89次/分为对照组，心率＜50次/分；心率50～60次/分；心率90～99次/分；≥100次/分；从1983年到2005年，平均随访16.2年；结果发现:上述五组全因死亡相对危险度（95%可信区间）依次分别为0.76（0.49～1.17），0.87（0.75～1.02），1.23（1.06～1.68），1.48（1.03～2.14）。最后得出结论：心率≥90次/分的人群全因死亡的危险性显著增加，与其他流行病学的研究基本一致。
　　国内王春梅等观察了904例急性心肌梗死患者（AMI）入院时心率水平与住院期间死亡率的关系根据入院时的心率水平分为心率＜80次/分组，80-90次/分组，＞90次/分组，结果发现心率80～90次/分组，＞90次/分组患者前，侧壁心梗发生率高于＜80次/分组；同时发现＞90次/分组，80～90次/分组左室舒张末期内径（LVEDD）,收缩末期内径（LVESD）,左室射血分数（LVEF）均高于＜80次/分组；通过分析入院时过快的心率是住院期间病死率的主要危险因素，最后得出结论，过快的心率是心室重塑与死亡的强预测因子，对AMI患者应密切关注和控制心率，改善心功能，降低病死率。
　　Framingham研究了5209例男性心率与冠心病事件，脑血管事件，全因死亡之间的关系：该研究将5209例男性分为4组：心率＜65次/分，65～74次/分，75～84次/分，＞84次/分，结果发现随着心率的增加冠心病事件，脑血管事件，全因死亡均上升，而且当心率＞84次/分时与心率＜65次/分比较有显著的差异性。
　　Framingham还对5070名健康人的静息心率和致死性心肌梗塞，非致死心肌梗塞，全因死亡之间的关系进行了研究；该项研究将人群分为5组：心率＜60次/分，60～64次/分，65～69次/分，70～75次/分，＞75次/分；结果发现当静息心率＞75次/分时健康男女的全因死亡，致死性心肌梗塞和非致死性心肌梗塞较心率心率＜60次/分的风险显著增加，因此，按照Framingham的这项研究对心率的正常界限更严格的界定为75次/分.
　　有学者研究了24913例冠心病患者，发现心率＞82次/分的患者比心率＜63次/分的患者总死亡率和心血管死亡率明显增加，也再次证明了心率增加与心血管疾病之间的关系。
2　心率对心血管的一些潜在的病理影响
2.1　心率与舒张压  
    如果心率加快，而在每搏输出量和外周阻力都不变的情况下，则由于心舒期缩短，在心舒期流至外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增加，舒张期血压就升高，由于动脉血压升高而使血流速度加快，因此，在收缩期内可有较多的血液流向外周，收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压比心率增加前减少。主动脉作为一个弹性贮器血管，只有在功能保持一种相互协调的收缩和舒张的情况下，才能维持血压的正常稳定，这种稳定的维持，除了血管自身的因素外，血液的量和成分的变化对这种稳定的维持也有重要的作用，长期的心舒期末的主动脉内血容量的增加，主动脉要克服这种阻力而增加做功量，这种容量负荷的增加导致血管平滑肌细胞的重构，血管平滑肌细胞增粗，拉长。凋亡，平滑肌细胞之间纤维细胞增生，最终结局导致了大动脉的顺应性降低；如果心率过快长期的不到纠正，在早期由于主动脉内血容量增加，在血管顺应性正常的情况下舒张压升高，但是在影响到了血管顺应性导致了血管僵硬度增加的情况下，血管的弹性功能降低，也可能出现舒张压的降低，导致脉压差的增加；因此，由于心率增快引起舒张压的增加并不是绝对的，而是相对的；其次，长期过快的心率增加，引起主动脉内血容量的增加有可能引起血管活性物质的变化，进一步加重血管收缩和舒张平衡的破坏；比如，血容量的增加，血管内皮受到牵拉，血管内皮可能分泌一些收缩血管的物质如内皮素，血管紧张素Ⅱ，血栓素等因子，这些血管收缩因子的激活，引起血管的收缩，外周阻力增加，也可能引起收缩压的增加；而血管内皮收缩因子的启动和激活，是血管重塑的重要因素。
2.2　心率与易损斑块  
    近年来的观点认为急性冠脉综合症发病的关键是易损斑块；所谓“易损斑块”，是指易于形成血栓或快速发展为罪犯病变的所有斑块；研究表明易损斑块具有以下共同的特征：薄的纤维帽，较大的脂核，较多的巨噬细胞侵润，严重的内皮细胞功能不全，较强的凝血功能等；斑块的破裂与炎症，氧化应激，细胞凋亡，斑块的形态和功能，斑块的应力等因素有关系；在心率增快的情况下，血流速度加快，对斑块的周向应力，剪切力增加，可能影响斑块的稳定性；在心率增快的情况下，在单位时间内易损斑块接触炎性因子如C-反应蛋白等因子的机会增多，从而导致斑块的破裂；易损斑块的存在本来是在严重血管内皮功能不全的基础上发生的，在心率增快的情况下激活一些血管内皮收缩因子，无疑是雪上加霜。
2.3　心率与动脉硬化  
    血液在血管里流动的方式为轴流和层流，心率的增快，必然引起血液流速的增快和方式的变化，由轴流变层流，在血脂异常的情况下，低密度脂蛋白，炎性因子等因素接触血管内膜的机会增多，所以，心率的增加也可能为动脉硬化的形成增砖添瓦。
2.4　心率与心动过速性心肌病  
    心肌的重构包括了心肌细胞的结构，功能的变化以及心肌间质的变化，心率引起心动过速性心肌病的机理可能有下列原因：当超过生理心率的快速起搏时，由于快速的心脏收缩和舒张，心肌耗氧量增加，导致了心肌能量的损耗和利用障碍；由于心率增快，心脏舒张期缩短，在心脏舒张期动脉压下降和心室充盈压升高，使冠脉灌注减少，引起心肌缺血，表现为心内膜下到心外膜血流比值的异常和冠状动脉血流贮备能力的削弱；因此，心率增快的结局是导致肌原纤维成分减少，心肌细胞变长，而细胞外基质的破坏，又扰乱了心肌细胞的排列和压力偶联，最终导致心腔扩大和室壁便薄，收缩和舒张功能障碍。有学者认为在临床上如果出现以下几点可考虑心动过速性心肌病：1）心动过速发作前左室功能正常；2）在频繁或者持续的心动过速发作后左室功能进行性损害；3）心律失常或心室率控制后心室功能得到改善。
2.5　心率与慢性心力衰竭  
    心率较快时在心室收缩期不能最大限度的将血液射入大动脉，导致重要脏器灌注不足，在收缩期末心室内容量负荷增加，回心血量受阻，右心功能受影响，最终引起心肌细胞的肥厚，导致心肌重塑，发生心室的扩大；在存在基础心脏病变的病人心率增快可以诱发或者加重心衰；另外一方面，慢性心力衰竭病人本身存在心率较快的情况，在临床上二者往往互为因果关系，形成恶性循环。在心率增快的情况下，还激活交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统以及其他一些神经内分泌因子，这些系统的激活成为心肌重塑的重要因素，是慢性心力衰竭形成的重要原因；因此，心率与慢性心力衰竭密切相关。在临床上心率还是慢性心力衰竭治疗和观察过程中的一个重要的指标，心率的增快提示心衰的恶化，心率的减慢提示心衰的好转.积极控制缺氧，感染，劳累等因素引起的心率增快可以避免心衰的发生。
2.6　近年的临床研究还认为心率与氧化应激、胰岛素抵抗有关。
3　心率节律的改变—窦性心率震荡现象
　　1999年Schmidt等首先在Lancet上发表关于室性早搏后窦性心率震荡可作为心肌梗塞后高危预测指标的论文，目前窦性心率震荡成为心血管领域研究的一个热点；窦性心律震荡是指室性早搏后窦性心率短暂的波动，表现为短暂的初期心率加速和紧随其后的心率减慢，其发生机制主要有两方面：1）压力反射，基本变化过程为：室性期前收缩→血压降低→心率增快→代偿间期→血压升高→心率减慢。2)室早的直接作用，室早是心室收缩提前发生，心室充盈不足，射血量减少，同时不同细胞膜上离子通道尚未完全恢复，使心室机械电活动异常，心室收缩不同步，从而导致室早后初期的动脉血压下降，随后由于室早后的长代谢间期使心室的充盈期随之延长，舒张末压增高，，根据starling定律，其后的射血量也会增加，从而使代偿间期后动脉血压上升，上述动脉血压的变化必定会影响窦房结动脉，窦房结动脉内压力及变化可以牵拉窦房结，对窦房结的自律性产生影响；室早后初期的动脉血压下降，对其自律性产生正性变时作用，随后的动脉血压升高引起负性变时作用。此为，室早时可一过性的增加窦房结的血液供应，并使心房内压力稍微增加而刺激bainbyidge反射和一直迷走神经，从而提高窦房结的自律性，室早收缩时，心室和动脉的机械牵拉对心房肌及窦房结局域也可发生直接作用，使窦房结激动提前发放。窦性心率震荡可作为心肌梗死死亡率，心脏骤停的独立预测因子；以及作为慢性心力衰竭的预后评估。