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    一、流行病学
      
     众所周知，在过去的几十年间全世界范围内糖尿病的发病率正在迅速增加。澳大利亚学者Paul Zimmet教授等对全世界各大洲糖尿病发病的预测研究显示，2010年全球糖尿病患病人数将达2.21亿，与2000年相比增加46%，其中亚洲以增加57%居各大洲的增幅之首。80年代初我国糖尿病患病率仅为1%。2002 年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%，空腹血糖受损(IFG)率为1.9%。国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation,简称IDF)统计预测到2025年，我国20岁以上的成年人中糖尿病的患病率将达4.3%，总计4600万，其中60岁以上的糖尿病患者将占总患病人群的54.3%。我国糖尿病患病人群中，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它类型糖尿病仅占0.7%。我国高血压的患病率在过去的几十年间同样迅速增加。2002 年全国居民营养与健康状况调查资料显示，18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，患病率较1991年上升31%。估计我国现有高血压患者2亿。

      糖尿病常合并高血压，我国高血压在糖尿病人群中的患病率大约是 40%-55%，与发达国家（ 40%-60% ）相似。高血压患者常有胰岛素抵抗、中心性肥胖及血脂异常等“代谢综合征”表现，这些对象更容易发展成为2型糖尿病。高血压发生糖尿病的风险也高于非高血压人群，据多个大型高血压干预试验的资料统计，高血压人群的糖尿病患病率为 4%-36%。与高血糖一样，高血压也是糖尿病心血管和微血管并发症的重要危险因素。糖尿病合并高血压患者的心血管风险是非糖尿病人高血压的 2 倍。英国糖尿病前瞻性研究（ UKPDS ）显示，收缩压每下降 10mmHg ，糖尿病相关的任何并发症、死亡、心肌梗塞、微血管并发症均可以下降 10% 以上。

    二、病因和发病机理

     糖尿病合并高血压的病因及发病机理尚未完全阐明。1型糖尿病发生高血压预示出现糖尿病肾病，属于肾性高血压。2型糖尿病患者高血压常发生于糖尿病诊断之前，与血糖异常一起成为“代谢综合征”的一部分；也可发病于糖尿病诊断之时或之后。2型糖尿病高血压机制较为复杂，其中胰岛素抵抗可能是重要的病理生理基础。胰岛素信使途径（insulin signaling）异常致胰岛素抵抗，使肌肉和脂肪等外周组织对血糖利用减少导致高血糖症，高血糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加导致高胰岛素血症。外周持续的胰岛素抵抗使胰岛β细胞肥大、失代偿使胰岛素正常分泌受损，最终导致2型糖尿病。胰岛素抵抗可以通过肾脏钠水滞留、交感神经兴奋性增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节异常、内皮细胞受损致NO释放减少及内皮素-1释放增加等多个环节，使血压增高。

    三、糖尿病的诊断

     我国采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准（表1）。糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆葡萄糖值，而不是