关键词：09盘点特刊　心脏瓣膜病　心力衰竭　外科手术　PBMV　

　　心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。随着社会经济发展和人民生活水平提高，近年来其流行病学特点和自然病程发生了很大的变化。风湿性心脏瓣膜病发生率在下降，非风湿性心脏瓣膜病发病率相对增加。随着人口老龄化进展，瓣膜退行性变、继发于心肌疾患和缺血性心脏病的瓣膜关闭不全以及代谢性瓣膜病变均明显增加。伴随科学发展和技术进步，诊断方法和综合治疗均发生了很大的改变。心脏瓣膜病严重危及人类健康，是心力衰竭（心衰）的常见病因之一，其导致心衰的机制与冠心病、高血压病、心肌病等不同，因此心脏瓣膜病性心衰的临床诊疗有其特殊之处，其中修复瓣膜损害是治疗的关键。
1　概述
　　心脏瓣膜受到各种致病因素损伤或先天发育畸形导致一个或多个瓣膜解剖结构和功能异常，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。主要累及二尖瓣和主动脉瓣（三尖瓣和肺动脉瓣较少受累），表现为二尖瓣狭窄（MS）、二尖瓣关闭不全（MR）、主动脉瓣狭窄（AS）、主动脉瓣关闭不全（AR）和联合瓣膜病变等病理类型）。    
　　心脏瓣膜病通常分为先天性和获得性两类，以风湿性和退行性多见，发生率仅次于冠心病。欧洲心脏瓣膜病研究观察 5001 例患者，未手术人群中44.3％为主动脉瓣病变（AS占3/4）；34.3％为二尖瓣病变（MR占2/3）。而AS的病因为退行性（81.9％）、风湿性（11.2％）、先天性（5.6％）和感染性心内膜炎(1.3％)。MS的病因多为风湿性，MR多为退行性。
2　心脏瓣膜病性心衰
　　心衰是各种心脏病的终末阶段，5年生存率与恶性肿瘤相仿。Framingham研究表明：男、女心衰患者1年生存率为57％和64％，5年时为25％和38％。欧洲心衰研究纳入了46 788例患者，其中与冠心病相关的心衰占68％，扩张型心肌病占6％；而超声心动图检测的中、重度心脏瓣膜病达29％（2003）。“中国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查显示1980～2000年心衰病种中冠心病从36.8％增至45.6％，高血压病从8.0％升至12.9％，风湿性心脏瓣膜病由34.4％减至18.6％ （2002）。虽然风湿性心脏瓣膜病心衰呈下降趋势，但退行性心脏瓣膜病心衰呈上升趋势，所以心脏瓣膜病性心衰仍是我国慢性心衰常见原因之一（2009）。
　　心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，使心脏压力负荷（瓣膜狭窄）或容量负荷（瓣膜关闭不全）发生改变，最终失代偿发展为心衰。其发生机制不同于冠心病、高血压病等疾病造成原发性心肌损害，因此预后也有独特的规律性。AS患者心衰发生后若不及时行介入和手术治疗，存活时间仅为1～2年；MS患者出现心衰症状后若不控制，5年存活率＜15％；严重AR或MR的心衰患者，无论换瓣与否，其预后均与左室扩大和射血分数（EF）降低程度相关；对AR心衰患者, 早期积极治疗（如血管扩张剂应用）能改善其预后；而MR的预后则更多地取决于其病因，药物治疗只能使5年存活率达到50％（2009）。
3　心瓣膜病心衰的治疗
　　瓣膜机械性损害是心脏瓣膜病的病变基础，任何药物治疗均不能使其消除或缓解，因此不能替代已有肯定疗效的介入或手术疗法。实验研究表明，单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗心脏瓣膜病的关键就是修复瓣膜损害。目前国内外研究报道及相关指南均以二尖瓣、主动脉瓣等左心系统的瓣膜病变为主，而三尖瓣、肺动脉瓣等右心系统的瓣膜病变以先天性病因为主，且相关研究报道较少，因此本文重点介绍二尖瓣、主动脉瓣病变的治疗。
　　外科手术是治疗心脏瓣膜病最成熟、有效的方法；其固有缺陷是创伤大，相关死亡率高，术后康复时间长，需长期抗凝及生物瓣膜使用时间短等。特别对于高龄或存在多种合并症的患者手术风险很大，甚至成为禁忌。 
　　自1982年开展经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）以来，经导管介入已成为MS的常规治疗方法。经皮肺动脉瓣球囊成形术（PBPV）和经皮主动脉瓣球囊成形术（PBAV）亦先后应用于临床。近年来国内外逐步开展了经皮主动脉瓣置换术、二尖瓣修补术，这些技术为心脏瓣膜病介入治疗提供了新的方向和前景。对于临床医师而言，需要关注的是掌握介入或外科手术干预的指征、时机和方式。
　　尽管近年来采用神经内分泌拮抗剂，如转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗慢性心衰取得了重大进展，可以显著降低病死率并改善长期预后，但应用这些药物治疗慢性心衰的长期临床试验均未将心脏瓣膜病性心衰患者纳入；因此没有证据表明上述治疗可以改变自然病程或提高存活率。 目前国内外较一致的意见是：所有出现症状的心脏瓣膜病性心衰(NYHA心功能2～4级)患者，均需进行介入或手术治疗。对严重狭窄性病变如重度AS伴晕厥、心绞痛发作，重度MS心衰症状明显者应尽早干预，对严重返流性病变如有EF降低或心脏明显扩大，出现症状前亦可考虑手术（2008）。
3.1　AS的治疗
3.1.1  药物治疗
　　AS主要引起左室压力负荷增加，产生左室肥厚、体循环灌注不足等病理生理改变。无症状AS患者无药物治疗指征，有症状AS患者则必须手术，目前尚无证据表明药物治疗能延缓AS疾病进展。并且，不恰当的药物治疗可能加重病情；应慎用血管扩张药，以免前负荷过度降低导致心排血量减少，引起低血压、晕厥。避免应用β受体阻滞剂等负性肌力药物，要应用抗生素预防治疗感染性心内膜炎和风湿热复发。β受体阻滞剂仅适用于房颤合并快速室率或窦性心动过速时，伴高血压者慎用降压药物。
　　近年来研究提示退行性心脏瓣膜病和动脉粥样硬化有明确相关性。但至今除调脂治疗外，尚无针对其他心血管危险因素的临床研究显示控制这些因素有利于控制病变进展。在苏格兰AS和降脂治疗研究中，严重AS患者平均随访25个月，未观察到阿托伐他汀治疗组终止或逆转AS进程。但瑞舒伐他汀对主动脉瓣内皮的作用研究观察到