与心衰的发生、发展相关的因素非常复杂。多种心血管疾病，如缺血性心脏病、高血压病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病以及心肌病等是引起心衰的常见原因。另外，近年来的研究表明，许多其他因素亦与心衰的发生以及发展有关。这些因素包括：年龄、性别、遗传易感性、肥胖、糖尿病、慢性肾功能不全、睡眠呼吸障碍、贫血、慢性阻塞性肺病、心律失常、过量饮酒等。我们将这些与心衰的发生、发展相关的因素统称为心衰的广义病因。

    病因是一个在不断发展的概念。不同学科由于研究的出发点不同及观察对象水平（亚临床、临床、群体）的不同，对病因的理解也不完全一致。早期人们常按单病因说解释疾病的原因，但随着对病因知识的积累，认识到多种慢性病或非传染病，甚至于急性疾病和传染病的病因也并不都是单一的，逐步形成了“多病因说”。

    多病因对机体的作用，可以是分别作用均可发病，也可以是这些因素联合作用才能发病，也可能相继作用才能发病，或者还可有其他作用方式。现代流行病学从群体观点出发，认为当其他因素在某人群中不变时，某因素在该人群中增加或减少后，某病在该人群中的发生也增加或减少，则该因素可以被认为该疾病的病因。从流行病学观点，有四类因素在疾病病因中起作用。它们包括：（1）易患因素（predisposing factors）；（2）诱发因素（enabling factors）；（3）速发因素（precipitating factors）；（4）加强因素（reinforcing factors）。

    多种病因间存在着相互作用（interaction）。当两种或多种病因共同起作用时，其作用大小可类似这几种病因分别作用的相加，但更常见的是高于这几种病因分别作用的相加。

    根据上述病因的概念，我们将心衰的病因归纳为二类：一类为可直接损伤心肌，导致心衰的基本病因，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病以及原发性和继发性心肌病等；另一类为在心衰发生发展中起重要作用的合并疾病，包括肥胖、高血压病、糖尿病、慢性肾功能不全、睡眠呼吸障碍、贫血、慢性阻塞性肺病、心律失常等。

    老化本身是心衰发生的一个重要危险因素。Framingham心脏研究资料显示，年龄每增加10岁，男性心衰死亡率增加27％，而女性则增加61％。其他的研究亦得出类似的结果。与老龄化相关的心脏结构与功能改变如下：（1）随老化过程出现的心肌细胞数目减少。65岁以上的老年人，心肌细胞数目每年约减少5％；（2）左室肥厚，间质细胞增殖，淀粉样物质沉积；心室顺应性下降，舒张功能受限；（3）心脏瓣膜（主动脉瓣和二尖瓣）钙化和纤维变性，造成狭窄和关闭不全。（4）窦房结细胞部分丧失，代之以纤维样组织，导致各种心律失常，如心房颤动。（5）血管平滑肌细胞肥大，弹力纤维减少，中央与外周动脉僵硬度增加，使心脏负荷增加。（6）非动脉粥样硬化型冠脉改变，冠脉储备力下降，心肌缺血改变，在无冠心病情况下出现心脏舒张功能障碍。

    遗传因素在心衰发生和发展中的作用近年来越来越受到重视。一些基因的多态性与心衰的发生相关。例如，在非裔美国人中，a2Cdel322-325纯合子者，其患心衰的风险增加5倍，若同时携带b1Arg389，则风险高至10倍。血管紧张素转换酶及血管紧张素II受体的多态性亦与左室重塑的风险增加有关。

    多种先天性或获得性心血管病，如冠心病、高血压病、心脏瓣膜病，心肌病等，可通过不同机制引起心衰。这些机制主要包括：原发性心肌收缩力受损、心室的压力负荷或容量负荷过重及心室前负荷不足等。高血压可引起心肌细胞肥大、纤维化、收缩蛋白减少；心肌梗死引起心肌细胞的丢失，梗死区心肌的扩张，非梗死区心肌细胞的肥大、胶原沉积、纤维化和细胞凋亡；先天性心脏病和心脏瓣膜病引起心室前负荷或后负荷的增加，使心室肥厚和扩张；扩张性心肌病则直接损害心肌的收缩能力；另外，心动过速或过缓亦可能引起心肌病变。上述病变最终引起神经内分泌激活和心室重塑，导致心衰。

    许多非心脏病变亦可在心衰的发生和发展中起重要作用。糖尿病人发生心衰的风险增加3～5倍。其机制除与糖尿病加重动脉粥样硬化有关外，糖尿病本身可引起内皮功能障碍、微血管病变及自主神经功能障碍，从而直接损害心脏功能。肥胖除与心血管病相关联外，其本身也是心衰发生的独立危险因素，可能与其引起的神经内分泌改变、心脏负荷增加等有关。慢性肾功能不全病人心衰发病率显著增高，其机制可能涉及到血容量增加、氧化性损伤、神经内分泌和细胞因子激活、贫血、高血压、凝血系统异常及水电解质紊乱和酸碱失衡等。睡眠呼吸障碍亦增加心衰发生的风险。呼吸暂停可引起胸腔内负压增加，从而增加心脏后负荷；低氧和高碳酸血症可使交感神经激活；低氧尚可引起肺血管收缩，使右室压力增高而影响左室充盈。慢性阻塞性肺病除可引起肺心病，从而导致右心衰竭外，在左心衰竭发生中的作用尚不确定。有研究显示，肺活量降低可增加心衰的风险，但在另外一些研究中未得到证实。

    上述因素除在心衰的发生中起作用外，还影响心衰的发展。不同病因引起的心衰，其预后转归可能存在差异。但这方面的研究结果尚不一致。例如，有几项研究显示，缺血性心脏病引起的心衰，其预后较非缺血性心脏病引起的心衰差，而另外一些研究的结果则正好相反。不同病因导致的心衰对不同药物的治疗反应性亦可能存在不同。PRAISE研究和CIBIS 研究分别提示，氨氯地平及比索洛尔治疗可使非缺血性心肌病变的病人获益，但对缺血性心脏病人则未显示有益。亦有一些研究提示，与缺血性心脏病比较，非缺血性心肌病可从β阻滞剂治疗中获益更多。

 

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