右心衰竭是由任何原因导致的心血管结构或功能异常损害右心室的充盈或射血能力所致的复杂的临床综合征。在20世纪初就已经明确左心室的扩大会影响右心室，然而历经近一个世纪，右心室异常对心血管疾病的影响，我们的认识仍然有限，对其功能的研究也远远落后于左心功能，部分原因是长期以来我们认为右心室只是血液循环的一个通道。近些年来，右心衰竭的研究引起了心肺领域学术届的重视，并认识到右心衰竭的病残率、死亡率均高于左心衰竭、是左心衰竭预后的独立因素、缺乏循症医学证据及相关的指南、亟待研究的恶性心脏病，右心衰竭已成为沉重的公共健康问题。
通过对小鼠及小鸟的心脏组胚学研究表明，左右心室起源于不同的祖细胞及不同的胚胎位点。这就解释了为什么右心室的病理生理迥异于左心室。右心室的病理生理特点是壁薄、顺应性高、收缩性差；对前负荷的反应不如左心室，一定量的前负荷增加只能使每搏量少量增多；对后负荷增加相对敏感，即使收缩功能正常的右心室，如果肺动脉压急剧升高，可造成急性右心衰竭；强心利尿扩管治疗不敏感。
右心衰竭的发病机制不同于左心衰竭，在处理右心衰竭时不能简单的通过左心衰竭的现有理论依据诊治右心衰竭。右心衰竭的病因包括压力负荷过重、容量负荷过重及先天发育异常，其中以肺循环高压为最常见。最新的研究表明，将慢性右心室压力过度负荷的力学动物模型（肺动脉绑扎法，不涉及肺循环结构的改变）和建立的伴致命性右心室衰竭的血管增殖性肺动脉高压模型进行比较。单纯右心室压力过度负荷可引起右心室肥厚而没有心衰，血管增殖性肺动脉高压时，可出现右心室衰竭。和阐明左心室衰竭病理学的机制相比，目前缺乏右心室衰竭的细胞和分子机制。
文章来源: www.365heart.com
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