目的：为了探讨卡维地络对急性心肌梗死（AMI）后的左心室的远期影响。

    方法：110例AMI患者于发病后24h随机分为卡维地络组（2.5mg，每日2次）和对照组，定期检查超声心动图，随访观察1年（n=104）。

    结果：对照组心肌梗死后左心室收缩末期和舒张末期容积指数均程进行性增加，卡维地络组（n=51）舒张末期容积指数轻度增加（P>0.05）,而收缩末期容积指数则明显降低（P<0.01）；卡维地络组左室射血分数明显增加（P<0.01），与对照组比较有显著差异（P<0.01）。

    结论：卡维地络对AMI后左心室的扩张有抑制作用，同时对左心室的功能有保护作用。

 

    左心室扩张和心功能进行性下降是决定心肌梗死预后的主要因素。心肌梗死后应用β-受体阻滞剂，因其可以降低死亡率，减少心肌再梗死发生率，减少心肌缺血性疼痛，防止心肌重塑，已推荐作为一项标准的，长期的治疗。新一带β-受体阻滞剂卡维地络在治疗剂量范围内，兼有α₁和非选择性β受体阻滞作用，无内在拟交感活性。本研究旨在通过超声心动图评估国产卡维地络（商品名：络德北京巨能制药厂生产）对急性心肌梗死后左心室结构及功能的影响。

    

1  资料与方法

    选择从2002年1月至2003年12月期间，我院收治的AMI患者110例，排除心动过缓（心率<60次/分），持续性低血压（血压<90/60mmHg），房室传导阻滞（P-R<0.24s）,支气管哮喘，间歇性跛行。采用随机法分为卡维地络组和对照组。两组患者一般临床情况经多元回归处理无统计学显著差异（P<0.05）（表1）。

1.2  研究方法：

1.2.1  给药方法

    110例AMI患者在入院第7天采用随机法分为卡维地络组和对照组。卡维地络剂量2.5mg，每日2次，持续应用1年。其他药物包括溶栓、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、硝酸酯类及1，6-二磷酸果糖等，治疗情况两组无显著差别，见表1。

1.2.2  超声心动图检查

    采用仪器为HP5500彩色多普勒超声诊断仪。于发病后24h、1个月、6个月、1年重复检查。取胸骨旁短轴二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖四腔心切面，根据心电图记录舒张期，T波末记录收缩期，以改良的Simpson公式计算心室容量，取其三次平均值。然后根据其体表面积计算出左心室舒张末容积指数（LVEDVI）ml/m²和左心室舒张末期容量指数（LVESVI）ml/m^2.。取左心长轴切面，选择M型方式配合心电图，分别记录左室舒张末内径和收缩末内径，运用Teich法计算LVEF。3.统计学方法：数据用均数±标准差表示，所得结果进行配对t检验，P<0.05为差异有显著性。

    

2  结果

    110例患者中失访6例（卡维地络组3例，对照组3例），其余104例全部完成1年随访观察。从表2可知，对照组左心室舒张末容积指数和左心室舒张末期容量指数均明显增加（P<0.01），卡维地络组从发病24h至1年左心室舒张末期容量指数，从68 ml/m²增到72 ml/m²（P>0.05），但左心室收缩末期容量指数则从46 ml/m²降至38 ml/m²（P<0.001）。卡维地络组左心室射血分数增加（P<0.001），对照组左心室射血分数均无明显变化（P>0.05）。

    

3  讨论

    通常认为心肌梗死后心肌坏死，随着心急梗死后伸展及左心室重构，左心室进行性扩大，这一过程多发生于心急梗死后3天至2周，至数月后继续发展，使心肌收缩力进一步下降，射血分数亦降低，往往伴有较高的充血性心力衰竭发生率。这是临床慢性充血性心力衰竭发生的主要原因之一。本研究表明，卡维地络对此有明显的抑制作用。分析起作用机制如下：卡维地络（卡维地洛）在治疗剂量范围内，兼有α₁和非选择性β受体阻滞作用，无内在拟交感活性。阻滞β受体，抑制肾脏分泌肾素，阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统，抑制其收缩血管，使心肌血管平滑肌肥厚以及肾钠重吸收的作用，从而增加冠状动脉供血，减少心肌耗氧。通过抑制心肌收缩力，降低心脏指数、心率和动脉血压而显著减少心肌氧耗，有效改善梗死后心肌的氧供、需平衡，明显减轻心肌梗死患者的胸痛症状。β受体阻滞剂还可对抗儿茶酚胺引起的脂肪分解作用，从而降低血中游离脂肪酸浓度，进一步降低氧消耗，改善心急血供。发病早期使用β受体阻滞剂还可缩小梗死面积，减少等恶性室性心律失常的发生。本品还可阻滞突触后膜α₁受体，扩张血管，降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌供血。此外卡维地络兼有清除氧自由基，抗氧化损伤，抑制心肌细胞调亡，以及血管平滑肌增生的作用。

 

 

 

文章来源：www.365heart.com
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