Andrés Ricardo Pérez Riera回答：亲爱的Dr. Luis Gómez Saenz：雷诺嗪是一种新奇的抗心绞痛药物，血浆浓度为2-6 mmol/L时具有抗心肌缺血作用，而且不会降低心率和血压。雷诺嗪可以抑制迟钠电流，心肌缺血时通过减少[Na]i 缓解心绞痛症状，因此，通过Na/Ca交换可以减少Ca内流。AMI时氧化应激增加了迟钠电流。Na和Ca负荷增加被抑制和挛缩似乎可以解释雷诺嗪的抗心肌缺血作用。雷诺嗪可以产生与长期服用胺碘酮相似的离子通道效应(减少I(Kr), I(Ks),late I(Na), 和I(Ca))。雷诺嗪抑制EADs和减少TDR的作用表明，它除了具有抗心绞痛作用外，还具有抗心律失常作用。SCD, 高儿茶酚胺血症, 糖尿病和HF与心脏内外膜多不饱和脂肪酸(PUFA)含量改变有关。试验数据表明，与膜稳定有关的2条代谢途径可能会成为保护细胞的治疗目标。可以增加心脏磷脂循环的药物（雷诺嗪）显示出抗心肌缺血作用而无血流动力学影响。这种作用基于脂肪酸合成磷脂过程改变，它降低能量生成的有效性。一种营养疗法同样使结果具有希望。除了抗心律失常作用，食物中的二十二碳六烯酸可以减少脂肪酸能量消耗，从而使需氧量降低。包括脂肪酸在内的心脏代谢途径应该被视为一个不确定平衡的整体。糖尿病患者的心肌具有不同的代谢状态，与冠心病的心肌相似。糖尿病和其它慢性心脏病患者在脂肪酸代谢紊乱方面有共同特点，导致能量平衡改变，长链PUFAs 减少，心脏内外膜上脂肪酸分布改变。然而，以上紊乱不能做为独立治疗目标，应该被视为整体。向全体与会人员问好！

 

    2.来自西班牙的Jose Luis 医生问：房颤和心衰：房颤消融还是房室结消融并植入CRT？

    美国的Brian Olshansky回答：谢谢你的提问。这是一个非常重要、非常有趣但难以回答的问题。我认为，言外之意，标准药物治疗如AF心率和心律的控制对该患者难以凑效，AF明显加重而出现心衰症状和体征；否则甚至不需要考虑消融治疗；如果是的话，需要考虑心房“踢动”，任一一种治疗的短期和长期成功率，AF的频率(静息和运动时)， QRS宽度，左房大小，AF类型(阵发/持续或永久)及AF的频率波动性。如果心率被控制“合适”的话，没有必要消融房室结，如果心率快，但血压太低而不能加用beta受体阻滞剂的话，用地高辛控制心率，可选用房室结消融加 CRT起搏。如果左房大小相对稳定(如<50mm) 药物不能控制心率，可达龙不能转复窦律，则有充分理由考虑两种方法中的任一：房室结消融并CRT或房颤消融。但尚无随机研究从临床标准比较两种方法，如果左房<5.0cm，房颤持续存在<1年，我会在房室结消融+植入CRT前优先考虑房颤消融。绝大多数伴心房扩大的CHF患者中，我不怀疑房颤消融的高成功率，甚至对持续时间久者。如果房颤消融成功的话，则其可能是对中期效果的更好选择(没有人知道长期效过果)。很抱歉在此长篇赘述，但这里讨论的内容确实很多。

    讨论1: Dr Mauricio Rondón：亲爱的朋友们：我斗胆在此予以评论，有房室传导阻滞症状而需要植入起搏器或植入双腔起搏器的CHF患者中经常见到这种双腔反应模式，由于只有右室起搏，导致...... 

 

文章来源：http://www.365heart.com

点击查看全文：http://www.365heart.com/shownews.asp?id=21164