腹主动脉瘤腔内修复术（Endovascular Aneurysm Repair，EVAR）是应用支架型人工血管（stent-graft ，SG）将瘤体与血流隔离开来，从而减少高速血流对瘤壁的不断冲击，降低瘤体不断增大和破裂的风险。自1991年Parodi首先开展以来，这种微创术式在世界范围内迅速推广，其可行性和良好的近期疗效已勿庸置疑，但随着EVAR的开展，一些特殊并发症也不断出现，其中，最具挑战性的就是内漏(endoleaks)，大约有15%～50%的发生率^（1）， 内漏会导致瘤腔内压力持续增高、瘤体增大甚至破裂，而诊断与治疗又常较困难，这就阻碍了EVAR的发展。目前，内漏的机制、意义尚不完全明确，诊断与治疗方面也有争议。
    1.定义与分型
    1.1 定义
    内漏是指EVAR后，在SG腔外、动脉瘤腔内出现影像学可见的持续性血流^(2～4) 。
    1.2 分型
    内漏的分型有多种，其中引用最多的是White提出的按血液渗漏部位区分的分型^(2～3)它得到了血管外科学会和美国血管外科联合会（SVS/AAVS）的认同^（4）， 2002年，Veith等^（1）又做出部分修改。
    I型内漏为SG附着部内漏。因SG的近端或远端与瘤颈之间未能完全封闭，导致血流持续性流入动脉瘤腔内。又可分三个亚型：IA型和IB型分别指近、远端内漏，IC型指AUI支架中髂动脉封堵物（Iliac occluder）不严密引起的内漏。
    II型内漏为返流性内漏，是因腰动脉、肠系膜下动脉和其他侧支动脉中的血流持续性返流造成的。Veith等^（1）将II型内漏又进一步划分为：IIA型内漏，简单型，只有单一流入道而无流出道；IIB型内漏，复杂型，有多条流入道、流出道。III型内漏是SG结构破坏引起的内漏，包括连接部漏、骨架脱节（IIIA）；覆膜破裂（IIIB）。其中IIIB型又可根据裂孔大小分作大破口（≥2mm）和小破口（<2mm）。IV型内漏指EVAR后30天以内发生的，SG结构完整但孔隙过大造成的内漏，30天后发生的则不包括在内。
    狭义的内张力（Endotension）是指EVAR后延迟性增强CT扫描没有检出内漏，但瘤腔内张力增大的情况。广义则涵指所有瘤腔内张力增大的情形，包括各类内漏和狭义的内张力。Veith ^（1）等建议将其分为：A型，指即使手术也没有发现内漏；B型，指内漏已封闭或栓塞后的内张力；C型，指CT未检出的I、 III型内漏; D型，指CT未检出的II型内漏；后两种内张力只有在手术中才能证实，并主张将内张力视作V 型内漏。
    内漏根据时相可划分为：术后30天以内发生的内漏称为急性内漏，30天后发生的称为迟发性内漏，在内漏自行封闭或经处理封闭后再次出现的内漏称为复发性内漏^（2、3）。
    2.病因
    内漏的病因尚不完全清楚，可能与解剖情况、移植物种类、操作水平等诸多因素有关。瘤颈短、成角、以及瘤颈部血栓或溃疡形成，在SG与宿主血管之间很难密封，容易产生I型内漏；而髂血管扩张、不规则、过度扭曲也可能造成远端贴附不好造成IB型内漏。患者的年龄、近端瘤颈的长度、腰动脉及肠系膜下动脉等分支的通畅与II型内漏发生率增高有关。有发现术前A/BI低和吸烟的患者II型内漏发生率相对较低，可能是这些患者动脉硬化程度较重，更容易闭塞；吸烟会增加血液凝固性，亦可使一些小渗漏自行封闭^（5）。长期抗凝治疗的病人II型内漏的发生率并没有显著性增高，但会不利于内漏自行封闭，且增加再干预难度。内张力的机制也不清楚，可能是有影像学未检出的小内漏存在，也可能是血压通过SG或血栓传导，以及血液的渗透作用所致^（6、7）。
    3.发生率
    Walschot等^（8）统计了1995年到1999年间39篇文献中（共2387名患者）EVAR后并发症的情况， 围手术期各型内漏发生率为13.1%，迟发性内漏率为5.4%。此前，Schurink 等^（9）做过类似的研究：在23篇文献（1189例EVAR）中，I型内漏占60%（近端内漏24%，远端内漏36%），II型内漏占19%（腰动脉、肠系膜下动脉占18%，髂内动脉占1%），III型、IV型内漏共占18%，其余3%分型不明。按起病时间分型，急性内漏占66%，延迟性内漏占27%，复发性内漏占2%，其余5%分型不明。2003年欧洲EUROSTAR协作组统计了110个中心EVAR的数据 ：II型内漏8.9%（320/3595），I、III或混合型内漏12%（297/2462），内张力发生率5.4%^（5）。但这些多是中期以内的随访结果，内漏发生率还有待于远期结果揭示。
    4.诊断
    4.1 术中诊断要点
    术中SG释放后即应造影，以便及时发现内漏。根据渗漏部位和造影剂流向一般不难判断内漏的类型，将导管分别置于SG近远端附着部造影有助于判断渗漏部位。如为I型内漏应及时处理，有些I型内漏可能有腰动脉或肠系膜下动脉的流出道，容易与II型内漏相混淆，这时可通过回放，仔细辨认血流的方向：如果腰动脉或肠系膜下动脉血流的方向是顺行的，即血流从其他部位而非分支血管流向瘤腔的，提示I型内漏可能；如果分支的血流方向是逆行的，则可能是II型内漏。
    4.2 术后随访
    由于内漏的不可预测性，术后密切的随访是必要的，也是内漏诊治的关键。我们主张术后30天、6月、12月、18月随访SCTA，以则后每年复查。关于迟发性内漏的诊断手段各家见仁见智，EUROSTAR的报道为：螺旋CT( 84%)、动脉造影( 4%)、核磁共振(3%)、多普勒超声( 8%)等^（5）。我们的实践表明SCTA对内漏检出率较高，推荐3mm层厚的延迟SCTA增强扫描。随访中应注意瘤颈直径和长度、瘤体直径和成角的变化，瘤体最大横径增大超过8mm即应视作瘤体扩张。不过CT有一定的漏诊率，且有时CT对内漏的类型不易判断（很难确认血流方向），还需其他手段，如动脉造影以鉴别内漏类型，大部分患者都可以通过造影明确，缺点是造影有一定的创伤性。相比而言多普勒超声具有无创、易操作的优势，可以动态显示一些CT漏诊的II型内漏，具有良好的敏感性和特异性；超声造影剂的应用进一步增加了检测的敏感性，但超声检查也会受患者体型、肠道积气及其他因素的影响，而且操作者水平对结果的影响相对较大。测量动脉瘤腔内的压力是更为敏感而可靠的指标，但目前还没有无创的检测手段。所以，目前关于内漏还没有绝对可靠和有效的检测手段，应根据患者的具体情况和现有条件综合选用。
    5.处理
    开腹手术是目前唯一对内漏疗效确切的治疗方法，但其手术创伤也使原先EVAR的微创效果不复存在，而且很多患者正是由于有手术禁忌症才选择腔内治疗，所以，探索有效的而又微创的再干预手段就成了当务之急。
    5.1处理时机
    关于内漏处理的时机还有争议。大约有50%～60%的术后即时的内漏会在术后一个月自行封闭。此后，则很少会封闭^{（10～12）}。EUROSTAR的结果^（5）显示 ：I/III型内漏患者瘤体和瘤颈直径均较无内漏患者增大（P值分别为0.0001、0.009）；前者再干预率54%、后者6%  (P＝0.001)；转开腹手术前者11%， 后者0.8%（P＝0.0001）；2年内累积破裂率，前者4% ，高于后者0.7% （P＝0.0001）。因此认为：由于I、III型内漏会导致瘤腔与全身血流直接沟通，是术后瘤体破裂和转开腹手术的高危因素，所以，这些SG相关性内漏应当及时处理。
   II型内漏的处理争议较大：有作者认为II型内漏只要瘤腔体积不增大，这些分支或侧支血管有栓塞的可能，因此只要定期密切随访即可，再干预的指征是证实瘤体有扩张^(5、13)。另有论点应当立即处理，因为分支血管会传导血压至瘤腔，从而增加瘤体破裂的风险⁽¹⁴⁾。是否应预防性栓塞也存在争论：有人主张不管有否瘤体扩张都积极栓塞^{（15、16）}。也有报道栓塞与否术后内漏的发生率没有显著性差异^（17），而且还有因弹簧圈栓塞导致主动脉肠瘘的报道^（18）。我们认为对于早期的无症状的II型内漏患者，可以随访到术后6月，如果术后6月的CT仍显示内漏，且瘤体有扩张，则予处理。
    5.2处理方法
    内漏的处理方法应根据其类型而定。
    I型内漏可以通过球囊扩张、释放延伸移植物（cuff）或裸支架（stent）来纠正。需要指出的是，球囊扩张应当适度，不可因贪图影像学的完美而反复扩张，如因此导致SG变形甚至治疗失败则得不偿失。是否使用延伸移植物或支架应根据解剖情况定，如果近端瘤颈很短、成角或其他解剖条件不良则应慎重。除此之外，也有使用弹簧圈栓塞，或使用N－丁基氰基丙烯酸盐粘合剂（n-butyl cyanoacrylate n-BCA）治疗I型内漏有效的报道^（19）。如果内漏严重，瘤体扩张明显，而解剖条件不适合放cuff或支架，又没有其他的手段，应当考虑开腹手术，以防止瘤体破裂，前提是患者能够耐受外科手术。
    II型内漏处理的方法主要有经腔内或者经腰部入路栓塞⁽²⁰⁾。腔内栓塞就是用弹簧圈栓塞瘤腔或者直接导致内漏的血管，通常是腰动脉或肠系膜下动脉的腔内。但是，对于这种措施的长期疗效还有疑问，已发现有II型内漏栓塞后复发⁽²⁰⁾，这可能是因为一些IIB型内漏有很多输入、输出道，就像血管畸形一样，腔内栓塞往往只能栓塞其中一支，血液很快会通过其他的侧支返流，再形成内漏。另一种方法是直接经腰穿刺栓塞，术前明确内漏部位与SG的位置关系，并确定适当的骨性标志，动脉造影下选准穿刺部位，然后用穿刺针经导鞘从侧腰部穿刺，既可栓塞瘤腔，又可超选入腰动脉或肠系膜下动脉等分支栓塞。常用的栓塞物有金属弹簧圈，液态的栓塞物如n-BCA也可应用。通过腹腔镜结扎致内漏血管的方法也有人推崇，不过是否需预防性结扎还有争议，有效性也有待于验证。
    III型内漏由于瘤腔与全身血液有直接沟通，一经诊断即应处理，可先考虑腔内治疗，通过增加延伸移植物、或在原SG腔内再释放一个SG以覆盖缺损。这种内漏因为瘤腔压力迅速再增加，所以比较危险。腔内治疗无效者应积极手术。
    IV型内漏在目前的SG中尚不多见，多数是长期抗凝的患者中SG释放后即时造影时出现，这型内漏一般有自限性，只要凝血功能良好，一般不需要处理。
    6.总结
    作为EVAR的阿基里斯之踵（Achilles heel），内漏的预防与诊治非常重要，是EVAR继续发展过程中必须解决的问题。目前，内漏的诊治还有很多问题亟待解决，其机制和影响的明确还有待于中远期随访结果，而如何积极预防、明确诊断与有效处理内漏更需要各国学者不懈的研究。

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