传统的右心室起搏一般采用右室心尖部起搏，具有起搏导线植入容易，起搏参数相对稳定的特点。但是右室心尖部起搏时，左室延迟激动，造成了类似左束支阻滞的情况，有可能对心脏血流动力学和心功能造成多方面不利的影响。

      （1）右心尖起搏会丧失左右心室的同步性：窦性心律时，心室激动的传导，几乎是均匀、同步，自上而下地扩布到左、右心室。心肌细胞的迅速除极形成约60～80 ms的心室除极QRS波，随即形成复极的ST－T波。左右心室的机械活动时间与生物电活动的顺序大致一致。但是右室心尖部起搏使得心室最早激动点位于右室心尖部，激动逆行，使整个心室收缩形态及起始方向与正常恰好相反。右室心尖部起搏相当于发生了左束支阻滞，结果使室间隔与右室游离壁先收缩，左室游离壁的收缩明显延迟，结果左室游离壁与室间隔的同步性丧失。使得左右心室的收缩失同步化。而且激动通过局部心肌传导给邻近细胞，其传导速度缓慢，使起搏时的心室除极波宽大畸形，时限>120 ms。导致了右室心尖部起搏时心室的等容收缩时间延长、总收缩时间延长、而左室充盈时间相对缩短，心输出量和心功能下降。
      （2）右室心尖部起搏造成心室腔内分流和二尖瓣返流：右室心尖部起搏，最先使右室心尖部激动，使心室内血液涌向激动延迟、收缩延迟的左室游离壁和侧壁的基底部，引起局部的膨隆、扩张、非同步甚至矛盾性室壁运动。对于室间隔也一样，右室心尖部起搏时，右室肌除极早于左室，室间隔随右室先行除极、收缩，而延迟激动的左室游离壁除极和收缩时，室间隔收缩已结束，在左室游离壁收缩产生的张力及室内血流的压力，使间隔出现向右的反向位移、扩张、异常运动。上述不同时相出现的心底部、心尖部、室间隔的不协调收缩，甚至矛盾性室壁运动能够产生数量不等的心室腔内的血液分流。这种腔内分流的现象在心脏明显扩张时更为明显，可能是引起心力衰竭的最重要原因之一。心室腔内的分流将使收缩期延长、左室射血期缩短，左室的每搏量下降。当右室心尖部起搏引起左室后乳头肌功能不全时，能引起二尖瓣返流。
      （3）右室心尖部起搏导致神经内分泌的激活：长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，使心功能恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。Al-Hesayen的研究提示，长期的右室心尖部起搏和单纯心房起搏相比，心脏的去钾肾上腺素是分泌会增加大约65%，同时左心室舒张末压也会增加，降低心肌的效能，导致心力衰竭的发生。

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