超乎神经体液调节
"拮抗神经体液是近20年来在重塑和心衰研究方面积累的硕果。按典型的心衰模型，最初的损伤可能是一次缺血事件，造成心脏泵血能力减弱。为了代偿，一系列机制活化，包括神经内分泌系统，以期恢复心血管功能。

一段时间后，神经内分泌活化引起了心室损伤，此时病人虽仍无症状，但心室重构已更明显，心脏失代偿这一过程向前进展，病人开始出现心衰症状。
研究已查出许多具体的神经内分泌参与重构过程，包括去甲肾上腺素、肾素、AngII、醛固酮、精氨酸血管加压素、心房肽、内皮素-1。多种神经内分泌拮抗剂的发明已使左室重塑减慢或甚至逆转成功地前进了一大步。

心衰模型的拓展
虽然神经内分泌模型解释心衰的进展已有相当的强度，但越来越多的临床观察无法套入此模型，提示它不够完善。
例如，心脏再同步产生即刻效果，提示这种裨益并非来自神经内分泌系统的再调整。因为后者生效较慢。此外，很清楚，CRT带来机械和结构方面的改变，包括肌细胞的体积，LV腔的几何形状和结构，这些都参与心功能的恢复。

此外，一种又一种的神经内分泌阻滞剂相加使用，效果并未很好相加，
"裨益似已饱和"。ACE-I和β阻滞剂的基础上加用ARB和醛固酮等新的神经内分泌的靶标，裨益渐少。

我们需要一种新的治疗形式。今后的心衰治疗，是以疾病的分子机制为靶向，以下述4种方针为例：
1.钙致敏剂：改变心脏对钙的反应，从而增强心脏的收缩。将来的新药物为钙进入心脏的肌丝间隙提供方便，促进肌丝对钙的敏感性，增高最大的钙激活。
可以通过多种不同的分子径路达到钙致敏的目的：
Pimobedan增强肌钙蛋白C与钙的亲和力
Levosimendan稳定钙-引致的肌钙蛋白-C的构型改变
MCI-154、EMD与3998、EMD 57033直接干预肌球蛋白-肌动蛋白的互动。
钙致敏剂可能在另外的方面优于现有的增强心肌收缩的制剂。已知后者（经cAMP-不依赖机制）增加细胞内钙的浓度。而升高cAMP或胞质钙可能促心衰病人心律失常。增高心衰病人病死率。钙致敏剂则不同，它增强收缩而不改变细胞内钙水平，避免钙超荷危险。

2. 心脏再同步治疗
心肌机械不同步提高心衰病人的病死率和罹患率。LV不同步影响心肌机械作功的效率、改变血流量、妨碍心功能。CRT消除心室腔收缩的不同步，立即改善收缩期的泵功能，经一段时间，逆转重构。在心肌细胞的水平上发生什么，才造成这种立即而明显的进步？虽然CRT应用已广，在分子水平上探索不同步的后果以及再同步的疗效机制，才刚开始。

最近的资料提示CRT改善心肌细胞SERCA2a等蛋白质的表达，调整动作电位时间，"这些不同步的电生物学方面的相关关系"将研究出治疗的新靶标。
3．心脏支持仪器。
左心室的重构常伴有心室的形状由椭园形变为球形。心室结构的不良改变常伴有心衰病人LV活动的改变和临床预后的恶化。
心脏支持仪器在心脏周围给予支持。旨在减轻LV舒张期心室壁张力和透壁压力。一些提供被动机械约束的仪器亦防止心脏重构。
动物模型反映，心脏支持仪器改善LV舒张末容积和EF。在细胞水平上，支持仪器应用使心肌细胞的肥大、收缩、细胞-牵拉反应恢复正常。
4．胰高糖素多肽-1（GLP-1）。
GLP-1是一种incretin，是一种类型的消化道激素。引起餐后胰岛素释放，抑制胰高糖素释放，研究曾报道它加速葡萄糖进入缺血细胞。
动物模型反映，缺血前加入GLP-1，梗死明显减小，再灌注成功后LV功能不良广泛的AMI病人，给予GLP-1，改善LVEF和区域性和全心脏的活动。
结论：我们现在已开始了解及调控心衰的分子机制，许多人认为在将来，细胞移植将成为一种重要治疗。但如果不了解微环境，我们就不能强化移植细胞的生存。

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