腰痛研究进展-神经解剖基础 (2005-5-23 22:08:28)
作者：侯树勋

    尽管腰痛是极常见的伤病，但长期以来对其发生机理的认识多建立在推测和假设的基础上。如腰椎间盘突出症患者有腰腿痛，就认为是髓核压迫神经根产生了疼痛，如果双侧腰肌压痛，X光平面上显示第三腰椎横突稍长，于是出现了第三腰椎横突综合征的诊断，如患者腰部疼痛，发现L5横突肥大或不对称，又会有一个新的诊断，这样，诊断很多，又无客观实验的证据，因此各种学说争议纷纭。近来，随着对腰痛机制基础研究的进展，新的研究结果动摇了许多传统理论。人们已从解剖学、生理学和生物化学的角度对复杂和精细的脊柱结构和腰腿痛的多源性有了更深刻的认识。
    
    腰痛的神经解剖基础
    现代研究表明，所有脊柱结构都富于神经分布，而且那是多节段重叠性的，只有椎间盘的内层纤维环和硬膜囊的背侧缺乏神经支配。多种脊柱的组织结构都可直接或间接地引起疼痛，但是由于脊柱组织的紧密性和神经分布的丰富和重叠，难以区分明确的致痛组织。下面将分别讨论椎间盘、椎间关节、神经根和背根节，一般认为，上述组织是产生腰痛的组织或参与腰的传导和调控。
    （1）椎间盘
    椎间盘具有多重感觉神经支配，其外侧部和前纵韧带接受灰交通支的支配，后外侧部除接受灰交通支外还接受椎窦神经的支配。椎间盘的感受器呈不均匀分布，大部分分在外侧，小部分在后侧，而前侧应更加稀少，其密集分布区也是椎间盘易损伤的部分。由于椎间盘受多重神经支配，形成空间总和而加速疼痛冲动的传人。在正常情况下较轻疼痛冲动的传人可能受到弥散疼痛抑制阀门的调节。交感介导也可加重疼痛，自主神经末稍分布于脊柱上，可引起恶心、出汗、烧灼感等，这种交感的传入活动可兴奋A-纤维机械感受器，引起的疼痛感受。组织学观察发现，椎间盘的微创伤可以不愈合。这一现象是否由于椎间盘无血管之故还不清楚。可能是微小的创伤不足以引起炎症和愈合反应或椎间盘无血运特性限制了炎症和愈合反应。不良愈合导致组织强度的下降，易于再损伤，而反复的损伤最终导致持续的炎症，炎症又使疼痛感受器敏感。
    （2）椎间关节
    椎间关节及其有关结构都受来自脊神经下行背支的丰富支配。来自椎间关节的传人纤维主要是III型和IV型纤维，其丰富的神经末稍在关节囊形成细密的神经丛。关于滑膜皱壁的痛觉神经分布颇有争议，最近有人通过电镜、嗜银染色和免疫荧光染色，发现椎间关节内隐窝的滑膜皱壁内滑膜下组织有神经纤维和P物质，这提示了这一区域内神经感受器具有疼痛感觉功能。显然，椎间关节神经的多重支配性与椎间盘相似，因而前述的疼痛机制都可发生于椎间关节。但椎间关节也有其特殊性、它是有血液供应的，因此，炎性反应的血管作用更大，这对愈合有利，但也可导致过度增生，引起椎间关节的退行性变，椎间孔狭窄而压迫神经根。滑膜炎、退变和滑膜皱壁的嵌顿也是椎间关节疼痛持续和复发的原因。
    （3）神经根
    椎管内“紧密”的解剖特点意味着一种组织的炎症或移动将刺激或影响它组织，并造成一个第二疼痛源。机械的压迫和炎性致痛物的存在会降低痛阈，因而引起疼痛。这种紧密构造，使和神经根处在变成第二疼痛源的危险之中。从结构上看，神经根易于损伤，它是包裹在一层薄膜中，无神经外膜抵御机械应力。神经根的压迫性损伤可以造成神经内毛细血管通透性增高，导致水肿形成；同时由于神经内液压的升高而影响神经根的营养输送。这一机制对于为结缔组织紧密包裹的神经根节段尤为重要，因此椎间孔部的神经根比中央的马尾神经更容易发生所谓“嵌压综合征”。神经根的血供近端来自脊髓血管，远端来自节段动脉中间支。这两个系统在神经根的外三分之一相吻合，该部的血管网发育不充分，是一个易损伤部位。周围神经内毛细血管网，存在有类似与血－脑屏障的血－神经屏障，神经根是否有类似屏障尚有疑义。实验研究表明，神经根毛细血管内血浆白蛋白向神经内的运转少于背根节和周围神经。如果神经根中确实血－神经屏障，发育程度也不及周围神经，因此，神经根就更容易发生水肿。Parke等认为，静脉瘀血是造成神经根性疼痛的一个重要因素，他们发现，严重椎管狭窄症伴有间歇性破行患者的神经根中动脉未见明显的血管闭塞，而静脉却明显减少，大量的动、静脉短路开放。
（4）背根节
从解剖学角度看，背根节是机体内、外环境与脊髓的联结纽带。背根节中的感觉细胞体对机械移位高度敏感，可自发性放电，这种自发放电并受周围神经损伤的显著影响。背根节神经膜本身就是十分敏感的机械刺激所激活。Lindblom首先提出背根节是腰痛的调节器，他认为，鉴于背根节的血供特点和其紧张的关节囊，机械压迫可以导致神经内水肿，并进一步造成细胞体的供血减少，而背根节功能障碍和疼痛可能与之有关。背根节是多种神经肽的制造场所，许多神经肽是炎症前体（如P物质），它们由细的初级传人神经中释放出来后，作用于肥大细胞引起一系列其它炎症因子的释放，如组织胺、血清素和白三烯等，这些因子使血管扩张和通透性增强，促发炎症，同时又使疼痛感受器敏感。由此可见，DRG与放射性皮区疼痛和痛觉过敏有关。