关键字：舒茂琴  2007全军会   房颤    RAAS   ARB   高血压    心功能不全
 编者按：心房颤动（Atrial Fibrillation AF）是临床上最常见的持久性心律失常,随着老龄化社会的来临，AF的发病率日益增高。舒茂琴教授针对房颤的治疗研究做出了详细的探讨。
     心房颤动（Atrial Fibrillation AF）是临床上最常见的持久性心律失常,随着老龄化社会的来临，AF的发病率日益增高。据统计，65岁以上的健康老年人房颤的发病率可达6%，超过75岁者发病率可达10%。对大鼠研究发现，随着年龄的增加，AF诱发率逐渐增高，老龄大鼠的心房纤维化程度明显增加，促进了激动的异质性传导，并使传导减慢或发生传导阻滞，易于形成折返。电生理研究发现，衰老主要通过对L-Ca2+通道和Ik(ATP)通道的影响，使心脏传导延迟，表现为心房内传导延迟、波时限增加。超声研究显示随年龄的增长，心房被动排空量增加、主动排空量降低，导致心房顺应性减低、左房收缩期射血分数及血流峰值降低。多变量分析表明，年龄是影响超声血流参数的最主要因素，而性别、体重、体表面积、左房大小和左室射血分数和心率等影响作用较小。以上电生理异常和心房结构的重构增加了老年AF的发病率。

    研究提示，阵发性和持续性房颤存在明显的心房重构，包括电、组织重构和神经重构，这种重构可导致AF不易被逆转，使AF持续并逐渐演变成永久性AF。研究发现，房颤的电重构和组织重构与肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活有关。房颤的持续和由阵发性向永久性转化过程的病理生理基础之一被认为与心房组织中的RAAS激活、AgnII依赖性的心房肌细胞内钙超载密切相关。大多数AF伴有临床或亚临床型心血管疾病，如心力衰竭、高血压病、瓣膜病等，这些疾病可引起心房内压力持续增高的状态，诱发RAAS系统激活、增加局部血管紧张素II（AngII）表达水平，刺激成纤维细胞生成和间质胶原沉积。这样致使‘形态学上致心律失常底物的存在’，促进AF的发展，AF本身也可激活RAAS系统、胶原沉积，从而形成恶性循环。
    越来越多的临床和基础研究结果表明，RAAS抑制可延缓或逆转心房电或结构重构，奠定了血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）在预防AF发生和复发的理论依据。Hakashima等对24只狗的心房进行快速刺激制作心房电重构动物模型，并观察AngII转化酶抑制剂卡托普利、ARB坎地沙坦和盐水组对心房电重构的影响，在盐水组心房快速刺激后心房不应期显著缩短，在卡托普利和坎地沙坦组,心房快速刺激后心率生理适应性和心房有效不应期较刺激前无明显变化，认为内源性AngII拮抗剂可阻止快速刺激引起的AERP缩短,这个结果证实AngII可能参与心房电重构形成机制且促成心房电重构。

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