教学问题：学生看到浙科版P51示意图——免疫应答的特殊性与记忆，经常会问抗原种类千千万万，抗体种类也应千千万万，带有不同抗体的淋巴细胞的种类也应有千千万万。这么多种类的淋巴细胞是怎样来的？是天生的还是后天分化出来的？

关于抗原和抗体的关系一直存在两类不同的观点。

指令学说（也称诱导学说）认为一种抗原进入体内后作为模板诱导球蛋白分子形成互补构型而成为某一种抗体；选择学说则强调抗原只是刺激事先已经形成的某些结构，使之产生与此结构相同的抗体。

克隆选择学说，或称无性繁殖系选择学说，是澳大利亚免疫学家F.M.伯内特于1957年提出的抗体形成理论。这一学说的建立是免疫学的一个重大成就。

克隆选择学说的核心论点是：①带有各种受体的免疫活性细胞克隆早已存在，抗原的作用只是选择并激活相应的克隆；②细胞受体和该细胞后代所分泌的产物（抗体）具有相同的特异性。

这一理论认为动物体内存在着许多免疫活性细胞克隆，不同克隆的细胞具有不同的表面受体，能与相对应的抗原决定簇发生互补结合。一旦某种抗原进入体内与相应克隆的受体发生结合后便选择性地激活了这一克隆，使它扩增并产生大量抗体（即免疫球蛋白），抗体分子的特异性与被选择的细胞的表面受体相同。

同位素标记实验支持克隆选择学说，给动物以高剂量的同位素标记的抗原，结果动物不但不发生免疫反应，而且以后对同样的、但不同同位素标记的抗原也不再发生免疫反应。此时如给其他抗原，动物仍能发生正常免疫反应。这一实验表明，同位素标记的抗原与带有互补抗体的淋巴细胞结合，这种淋巴细胞全被射线杀死，因此不发生免疫反应。第二次给正常的同样抗原时，由于带有互补抗体的淋巴细胞已全被杀死，其他种淋巴细胞虽对其他抗原能正常反应，但不能对此种抗原发生反应，即不能转变为与此种抗原互补的淋巴细胞。因此，动物就失去对此种抗原的免疫能力。由此可见，淋巴细胞的特异性是先天存在的，而不是由抗原的“教导”而产生的。

虽然克隆选择学说的主要内容已经实验证实，可是并不是全部内容都是正确的。

关于抗体的多样性问题，伯内特认为多样性来自体细胞突变。但是近年来发现免疫球蛋白分子的轻链和重链的可变区和恒定区由不同的基因片段编码，用分子杂交方法可以证明可变区基因片段和恒定区基因片段在胚胎细胞中并不邻接，可是在浆细胞中则是邻接的，这说明在免疫活性细胞的分化成熟过程中发生了染色体DNA的重排。由于这些基因片断为数众多，而且重排方式也是多样的，所以染色体重排足以造成大量的抗体种类，这些事实说明基因突变不是抗体分子的多样性的主要原因。

教学反思：这个理论可以解释为什么有的人抵抗力特别差，因为体内B淋巴细胞膜上没有相应的受体。这个理论也帮助我们理解浙科版P53的一句话，即“成熟的B淋巴细胞合成能与特定抗原结合的受体分子，也就是相对应的抗体分子”。

试题：淋巴细胞依靠其细胞表面的受体识别抗原，每个淋巴细胞只带有一种特异性抗原受体。

淋巴细胞上的特异性受体是怎样产生的呢？模板学说认为，是在抗原进入机体后，以抗原为模板设计出来的。克隆选择学说认为，在抗原进入机体之前，具有不同类型特异性受体的淋巴细胞就已经存在。请用下面给出的材料设计实验，对两种学说进行检验。

实验材料：小白鼠，放射性同位素标记的抗原x，未标记的抗原X，抗原Y等

（注：高剂量放射性同位素标记的抗原能够全部杀死带有互补受体的淋巴细胞）

实验步骤：

（1）给小白鼠注射                ，小白鼠对此种抗原不发生免疫反应。

（2）一段时问后，给小白鼠注射          ，观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。

（3）再过一段时间，给小白鼠注射抗原Y，观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。

预期结果与结论：

若                    ，则实验结果支持克隆选择学说。

若         ，则实验结果支持模板学说。

答案：（1）高剂量的放射性同位素标记的抗原X   （2）适量的未标记的抗原X    （3）小鼠对未标记的抗原X不发生免疫反应，对抗原Y仍能发生正常免疫反应    小鼠对未标记的抗原X和抗原Y都发生正常免疫反应

分析：根据克隆选择学说推论可知，此实验应该先给小白鼠注射放射性同位素标记的抗原X，以杀死带有抗原X互补受体的淋巴细胞，但不影响带有抗原Y互补受体的淋巴细胞，所以剩下的淋巴细胞就不能与与抗原X发生免疫反应，只能与抗原Y发生免疫反应了。