微生物病原菌的粘附与侵入作用机制及临床意义!
(2025-07-11 15:29:16)
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病原菌的粘附与侵入作用是感染过程中的关键步骤,直接影响其致病性。以下是这两个过程的详细解析:
一、粘附作用(Adhesion)
(一)定义:病原菌通过表面结构或分泌物质与宿主细胞或组织特异性结合,避免被物理清除(如黏液、纤毛运动、尿液冲刷等)。
(二)粘附机制
1、黏附素(Adhesins):
菌毛/纤毛(Pili/Fimbriae):如大肠杆菌的P菌毛介导与泌尿道上皮细胞的结合。
非菌毛黏附素:如金黄色葡萄球菌的MSCRAMMs(微生物表面成分识别黏附基质分子)。
糖萼(Glycocalyx):如铜绿假单胞菌的生物膜增强黏附。
2、宿主受体:
特异性受体(如霍乱弧菌结合肠道GM1神经节苷脂)。
非特异性作用(电荷吸引、疏水作用)。
3、环境适应性:
通过群体感应(Quorum Sensing)调控黏附基因表达。
形成生物膜抵抗宿主免疫。
(三)临床意义
抗黏附治疗:如疫苗(针对大肠杆菌FimH黏附素)或阻断剂(甘露糖类似物)。
二、侵入作用(Invasion)
(一)定义:病原菌突破宿主屏障(皮肤、黏膜)进入深层组织或细胞内,建立感染灶。
(二)侵入方式
1、主动侵入:
III型分泌系统(T3SS):沙门氏菌、志贺氏菌通过注射效应蛋白诱导宿主细胞膜内陷,形成吞噬泡。
侵袭素(Invasin):如耶尔森菌的Inv蛋白结合宿主β1整合素,触发内吞。
2、被动侵入:
利用宿主吞噬细胞(如结核杆菌被巨噬细胞吞噬后存活)。
组织损伤(如创伤后金黄色葡萄球菌入侵)。
3、酶辅助侵入:
透明质酸酶:分解细胞间质(如链球菌)。
胶原酶:破坏结缔组织(如产气荚膜梭菌)。
胞内寄生与胞外寄生
胞内菌(如李斯特菌、立克次体):依赖宿主细胞营养,逃避免疫。
胞外菌(如肺炎链球菌):释放毒素或酶破坏组织。
三、宿主因素与免疫逃逸
1、易感条件:
黏膜屏障损伤(如烧伤、手术)。
免疫缺陷(如中性粒细胞减少)。
2、免疫逃逸策略:
抗原变异(如淋球菌菌毛相变)。
抑制吞噬体-溶酶体融合(如结核杆菌)。
四、研究与应用
1、抗感染策略:
阻断黏附(单克隆抗体、益生菌竞争结合)。
抑制侵入(T3SS抑制剂如小分子化合物)。
2、诊断标记:
检测黏附素基因(如大肠杆菌pap基因)。
侵袭相关蛋白(如沙门氏菌SipB)。
五、总结
病原菌的粘附与侵入是感染的核心环节,涉及复杂的病原-宿主相互作用。针对这些过程的干预(如抗黏附药物、疫苗)已成为抗感染治疗的重要方向。理解其机制对开发新型抗菌策略和防控传染病具有重要意义。
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