微生物病原菌的粘附与侵入作用机制及临床意义！

 

病原菌的粘附与侵入作用是感染过程中的关键步骤，直接影响其致病性。以下是这两个过程的详细解析：

 

一、粘附作用（Adhesion）

 

（一）定义：病原菌通过表面结构或分泌物质与宿主细胞或组织特异性结合，避免被物理清除（如黏液、纤毛运动、尿液冲刷等）。

 

（二）粘附机制

 

1、黏附素（Adhesins）：

 

菌毛/纤毛（Pili/Fimbriae）：如大肠杆菌的P菌毛介导与泌尿道上皮细胞的结合。

 

非菌毛黏附素：如金黄色葡萄球菌的MSCRAMMs（微生物表面成分识别黏附基质分子）。

 

糖萼（Glycocalyx）：如铜绿假单胞菌的生物膜增强黏附。

 

2、宿主受体：

 

特异性受体（如霍乱弧菌结合肠道GM1神经节苷脂）。

 

非特异性作用（电荷吸引、疏水作用）。

 

3、环境适应性：

 

通过群体感应（Quorum Sensing）调控黏附基因表达。

 

形成生物膜抵抗宿主免疫。

 

（三）临床意义

 

抗黏附治疗：如疫苗（针对大肠杆菌FimH黏附素）或阻断剂（甘露糖类似物）。

 

二、侵入作用（Invasion）

 

（一）定义：病原菌突破宿主屏障（皮肤、黏膜）进入深层组织或细胞内，建立感染灶。

 

（二）侵入方式

 

1、主动侵入：

 

III型分泌系统（T3SS）：沙门氏菌、志贺氏菌通过注射效应蛋白诱导宿主细胞膜内陷，形成吞噬泡。

 

侵袭素（Invasin）：如耶尔森菌的Inv蛋白结合宿主β1整合素，触发内吞。

 

2、被动侵入：

 

利用宿主吞噬细胞（如结核杆菌被巨噬细胞吞噬后存活）。

 

组织损伤（如创伤后金黄色葡萄球菌入侵）。

 

3、酶辅助侵入：

 

透明质酸酶：分解细胞间质（如链球菌）。

 

胶原酶：破坏结缔组织（如产气荚膜梭菌）。

 

胞内寄生与胞外寄生

 

胞内菌（如李斯特菌、立克次体）：依赖宿主细胞营养，逃避免疫。

 

胞外菌（如肺炎链球菌）：释放毒素或酶破坏组织。

 

三、宿主因素与免疫逃逸

 

1、易感条件：

 

黏膜屏障损伤（如烧伤、手术）。

 

免疫缺陷（如中性粒细胞减少）。

 

2、免疫逃逸策略：

 

抗原变异（如淋球菌菌毛相变）。

 

抑制吞噬体-溶酶体融合（如结核杆菌）。

 

四、研究与应用

 

1、抗感染策略：

 

阻断黏附（单克隆抗体、益生菌竞争结合）。

 

抑制侵入（T3SS抑制剂如小分子化合物）。

 

2、诊断标记：

 

检测黏附素基因（如大肠杆菌pap基因）。

 

侵袭相关蛋白（如沙门氏菌SipB）。

 

五、总结

 

病原菌的粘附与侵入是感染的核心环节，涉及复杂的病原-宿主相互作用。针对这些过程的干预（如抗黏附药物、疫苗）已成为抗感染治疗的重要方向。理解其机制对开发新型抗菌策略和防控传染病具有重要意义。

 

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