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微生物病原菌的粘附与侵入作用机制及临床意义!

(2025-07-11 15:29:16)
标签:

知识

教育

佛学

分类: 百欧博伟生物

       微生物病原菌的粘附与侵入作用机制及临床意义!

 


病原菌的粘附与侵入作用是感染过程中的关键步骤,直接影响其致病性。以下是这两个过程的详细解析:

 

一、粘附作用(Adhesion)

 

(一)定义:病原菌通过表面结构或分泌物质与宿主细胞或组织特异性结合,避免被物理清除(如黏液、纤毛运动、尿液冲刷等)。

 

(二)粘附机制

 

1、黏附素(Adhesins):

 

菌毛/纤毛(Pili/Fimbriae):如大肠杆菌的P菌毛介导与泌尿道上皮细胞的结合。

 

非菌毛黏附素:如金黄色葡萄球菌MSCRAMMs(微生物表面成分识别黏附基质分子)。

 

糖萼(Glycocalyx):如铜绿假单胞菌的生物膜增强黏附。

 

2、宿主受体:

 

特异性受体(如霍乱弧菌结合肠道GM1神经节苷脂)。

 

非特异性作用(电荷吸引、疏水作用)。

 

3、环境适应性:

 

通过群体感应(Quorum Sensing)调控黏附基因表达。

 

形成生物膜抵抗宿主免疫。

 

(三)临床意义

 

抗黏附治疗:如疫苗(针对大肠杆菌FimH黏附素)或阻断剂(甘露糖类似物)。

 

二、侵入作用(Invasion)

 

(一)定义:病原菌突破宿主屏障(皮肤、黏膜)进入深层组织或细胞内,建立感染灶。

 

(二)侵入方式

 

1、主动侵入:

 

III型分泌系统(T3SS):沙门氏菌、志贺氏菌通过注射效应蛋白诱导宿主细胞膜内陷,形成吞噬泡。

 

侵袭素(Invasin):如耶尔森菌的Inv蛋白结合宿主β1整合素,触发内吞。

 

2、被动侵入:

 

利用宿主吞噬细胞(如结核杆菌被巨噬细胞吞噬后存活)。

 

组织损伤(如创伤后金黄色葡萄球菌入侵)。

 

3、酶辅助侵入:

 

透明质酸酶:分解细胞间质(如链球菌)。

 

胶原酶:破坏结缔组织(如产气荚膜梭菌)。

 

胞内寄生与胞外寄生

 

胞内菌(如李斯特菌、立克次体):依赖宿主细胞营养,逃避免疫。

 

胞外菌(如肺炎链球菌):释放毒素或酶破坏组织。

 

三、宿主因素与免疫逃逸

 

1、易感条件:

 

黏膜屏障损伤(如烧伤、手术)。

 

免疫缺陷(如中性粒细胞减少)。

 

2、免疫逃逸策略:

 

抗原变异(如淋球菌菌毛相变)。

 

抑制吞噬体-溶酶体融合(如结核杆菌)。

 

四、研究与应用

 

1、抗感染策略:

 

阻断黏附(单克隆抗体、益生菌竞争结合)。

 

抑制侵入(T3SS抑制剂如小分子化合物)。

 

2、诊断标记:

 

检测黏附素基因(如大肠杆菌pap基因)。

 

侵袭相关蛋白(如沙门氏菌SipB)。

 

五、总结

 

病原菌的粘附与侵入是感染的核心环节,涉及复杂的病原-宿主相互作用。针对这些过程的干预(如抗黏附药物、疫苗)已成为抗感染治疗的重要方向。理解其机制对开发新型抗菌策略和防控传染病具有重要意义。

 

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