《肌少-骨质疏松症专家共识》（2022）要点

 

摘要：  肌少-骨质疏松症已成为全球性的公共健康问题和前沿研究难题。 目前仍存对肌少-骨质疏松症的临床知晓率低、重视不够、诊断治疗方法单一、管理不完善等实际问题。 中国健康促进基金会组织专家编写《肌少-骨质疏松症专家共识》，为肌少-骨质疏松症的临床诊疗和科学研究提供参考。 共识论述了肌少-骨质疏松症是肌少症和骨质疏松症并存的退行性代谢综合征，有共同的发病基础，诊断标准应是骨质疏松症与肌少症并存，预防比治更重要。 肌少-骨质疏松症的治疗目标是改善肌量、肌力、身体平衡、骨量和骨质量，避免现跌倒和骨折。 肌少-骨质疏松症的管理应肌骨并重，综合诊断、规范治疗，医患合作，建立科学评估、定期随访机制。

 

1  肌少症

1.1  肌少症的定义

肌少症由学者Rosenberg于1989年首次命名，被定义为与年龄相关的瘦体重下降，影响活动能力、营养状况。2010年欧洲肌少症工作组（EWGSOP） 发布了肌少症定义，肌少症是以肌量和肌力进行性和广泛性减少为特征的临床综合征，可导致身体残疾，生活质量下降以及死亡等不良后果的风险升高。

1.2  肌少症的流行病学情况

目前肌少症的诊断标准未完全统一。 肌少症患病率随年龄增长而增加，男性更常见。 据推测全球目前约有5000万人罹患此症，预计到2050年患肌少症的人数会达5亿。 亚洲老年人肌少症的患病率低于欧美人群，可能因亚洲人群的峰值骨骼肌含量（SMI）阈值低于欧美人群。

1.3  肌少症的病因和发病机制

肌少症是一种多因素疾病，可发生在任何年龄段，无明确病因仅有衰老时，为原发性肌少症；当存在除增龄以外的病因时，则为继发性肌少症。 继发性肌少症与活动、疾病、营养等相关。 多种机制可能引起并加重肌少症，涉及多个肌肉生理学水平。

1.4  肌少症的临床表现与发病特点

  肌少症最显著的表现是肌肉力量减弱或肌肉无力、虚弱、疲劳、行走困难和疼痛。 临床特点：（1）平衡能力下降、易跌倒，并因此受伤。 （2）疲劳，难以集中精力。 （3）肌肉疼痛，呈持续性，影响身体多个部位，患者描述为“僵硬和持续疼痛”。 （4）其他的健康影响和共病状态，如体重减轻、关节炎、骨折、心血管疾病、腕管综合征和红斑狼疮。 （5）对情感和心理产生负面影响。老年人中和年龄相关的肌力和肌质量的丧失与

不良临床结果（如跌倒、行动受限、意外致残和骨折） 有关， 最终导致生活质量降低、 医疗费用增加。

2  骨质疏松症

2.1  骨质疏松症的定义

  骨质疏松症（OP）是一种以骨量降低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

  骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。 原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（型）、老年性骨质疏松症（型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

2.2  我国骨质疏松症的流行病学情况

2018年中国骨质疏松症流行病学调查及“健康骨骼”专项行动结果显示，骨质疏松症已经成为我国50岁以上人群的重要健康问题，中老年女性骨质疏松问题尤为严重，其中50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2％，男性为6.0％，女性为32.1％，而65岁以上人群骨质疏松症患病率达到32.0％，其中男性为10.7％，女性为 51.6％。

2.3  骨质疏松症的病因和发病机制

  绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，对破骨细胞抑制作用减弱，破骨细胞数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。老年性骨质疏松症主要是由于增龄造成的器官功能减退，骨重建失衡，骨吸收／骨形成比值升高，导致进行性骨丢失。 增龄和雌激素缺乏，刺激破骨细胞，并抑制成骨细胞，造成骨量减少。 除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。 钙和维生素D的摄入不足，肾功能减退，维生素D的羟化不足；骨髓间充质干细胞成骨分化能力下降；肌肉衰退，对骨骼应力刺激减少，对骨代谢调节障碍，使得成骨不足，破骨有余，骨结构损害，形成骨质疏松。

2.4  骨质疏松症的临床表现与发病特点

2.4.1  疼痛：

2.4.2  脊柱变形：

2.4.3  脆性骨折：

2.4.4  心理异常和低生活质量：

3  肌少症与骨质疏松症的关系

3.1  肌少症与骨质疏松症的共同病理生理机制

3.1.1  机械力学因素：

3.1.2  遗传基因：

3.1.3  炎症因素：

3.1.4  内分泌因素：

3.2  肌少症与骨质疏松症临床表现的关联性

3.2.1  肌肉萎缩：

3.2.2  步态异常：

3.2.3  疼痛：

3.2.4  跌倒与脆性骨折：

3.3  肌少症与骨质疏松症的因果关系

    肌少症和骨质疏松症是密切相关的退行性疾病，主要通过肌肉和骨骼间的相互影响来体现。肌量下降将导致并加速骨质疏松症的发生发展，而骨骼强度降低也将促使肌肉形态的萎缩和功能退化。

3.4  肌少-骨质疏松症

肌肉和骨骼均起源于间充质干细胞，组织发育具有同源性，且功能上它们的退化均会导致跌倒、骨折和 机 体功能的进一步丧失。

4  肌少-骨质疏松症的诊断

4.1  肌少症的诊断

4.1.1  初级筛查评估方法：  初级筛查评估方法简单易行，便于早期识别肌少症患者，具体方法推荐如下：小腿最大周长测量法：小腿周长男性＜34cm、女性＜33cm即为阳性。 SARC-F问卷评分量表法：SARC-F问卷评分量表法总分≥4分为阳性（见表１）。 SARC-CaｌF 评分量表法：SARC-CaｌF量表评分≥11分为筛查阳性（见表２）。

4.1.2  肌力测试方法：   握力测试：推荐握力阳性诊断阈值为：男性＜28kg，女性＜18kg。 椅子站起测试：人在不使用手臂的情况下，从一个坐着的位置站起来5次所需的时间，推荐诊断阈值≥12s 为阳性。

4.1.3  肌量检查方法：  生物电阻抗分析法（BIA）。 BIA 用来评估总肌量（SMM）和四肢骨骼肌肌量（ASMM）的方法之一。 推荐 BIA 诊断阈值为：男＜7.0kg／m²，女＜5.7kg／m² 即为阳性；或者用青年成人标准差对照下降2.0为诊断阈值。 双能量X光吸收仪（DXA）。 DXA 是一种应用较为广泛的无创测量肌肉量的仪器，但不同品牌的 DXA 仪器检测结果并不一致。 本共识推荐用身高平方校正，推荐诊断阈值为：男性＜7.0kg／m²，女性＜5.4kg／m²；或者用青年成人标准差对照下降-2.0为诊断阈值。

4.1.4  肌功能测试方法：  肌功能代表身体机能状态，是一种全身运动功能的客观指标，涉及肌肉、中枢和外周神经功能和平衡功能。 常用方法如下：步行速度。 一般测试被检者走完6m距离，并记录所需时间，计算被检者步行速度。 推荐步行速度诊断阈值≤１m／s为阳性。 简易体能状况（SPPB）量表。 SPPB是一项综合测试，包括步态速度评估、平衡测试和椅子站立测试。 总分为12分，推荐≤9分为阳性。

4.1.5  肌少症的诊断标准：  可疑肌少症诊断标准。 推荐诊断方法及标准为：小腿最粗处周长测量法阳性，或者SARC-F问卷评分量表法阳性（或者SARC-Ca1F评分量表法阳性），伴有握力测试阳性（或者伴有或者不伴有任意一项肌功能测试阳性），即可诊断为可疑肌少症。 肌少症诊断标准。 推荐任意一项肌量（DXA 或者 BIA）测试阳性，伴有任意一项肌力测试阳性（或者伴有任意一项肌功能测试阳性），即可诊断为肌少症。 严重肌少症诊断标准。 肌量（任意一项）、肌力（任意一项）和肌功能（任意一项）测试均为阳性，即可诊断为严重肌少症。 肌少症评估及诊断标准阈值表见表３。

4.2  骨质疏松症的诊断

临床常用的骨质疏松诊断方法为DXA和定量CT（QCT）。 （1）DXA诊断标准。 基于DXA骨密度诊断标准见 表４。 （2）基于骨质疏松性骨折及ＦＲAX骨折风险诊断。 具备下列之一即可诊断骨质疏松：低能量椎体或髋部骨折；低骨量伴有肱骨近端脆性骨折，或伴有骨盆脆性骨折，或伴有前臂脆性骨折。 （3）ＱCT诊断标准。 ＱCT用于绝经后骨质疏松症骨折风险评估和药物疗效检测。 成熟的测量部位脊椎和髋部。 脊椎测量的诊断标准见表５。

4.3  肌少-骨质疏松症的诊断

肌少-骨质疏松症是肌少症与骨质疏松症并存： （1）腰椎或股骨任何一个部位骨密度T值≤-2.5或发生过脆性骨折；（2）骨骼肌质量减少：男性＜7.0kg／m²、女性＜5.4kg／m²；（3）骨骼肌力量下降：男性握力＜２８ kg、女性握力＜18kg；（4）肌肉功能下降：6m步行速度实验≤１m／s 或SPPB≤9分。

4.4  鉴别诊断

肌少-骨质疏松症应与老年衰弱综合征、神经肌肉萎缩进行鉴别诊断。

5  肌少-骨质疏松症的治疗

肌少-骨质疏松症治疗的目标群体是出现肌量和（或）身体功能下降同时伴有骨量减少的人群。 治疗目标是改善患者肌量、肌力、身体平衡、骨量和骨质量， 避免发生跌倒和骨折等不良事件。

5.1  预防与治疗

肌少-骨质疏松症需要多方面的预防及治疗方法，预防比治疗更重要。 健康的生活方式和定期锻炼是一线预防及治疗方案，临床通常需采取二线、三线治疗方案控制病情发展。

5.1.1  预防：  肌少-骨质疏松症患者通常早期是无症状的，有必要对具备肌少-骨质疏松症风险因素的人群进行定期评估以及对肌少-骨质疏松症患者及高危人群进行防跌倒和骨折的健康宣教。

5.1.2  治疗：  （1）运动疗法。 运动疗法可以显著增加肌量、肌肉力量和改善身体功能，对维持骨结构、提高骨密度以及降低跌倒和脆性骨折风险有促进作用。 运动疗法需遵循个体化和长期坚持的原则，但需避免因运动失当导致的创伤等不良事件。渐进性抗阻力、有氧运动及平衡柔韧性训练都对肌少症和骨质疏松症改善有积极作用。 （2）营养支持。 肌少-骨质疏松症的膳食钙的摄入需达到1.2g／d，500mｇ为单次补钙最佳剂量，添加甘露醇的钙剂不仅能缓解便秘还能提高患者依从性。 老年人蛋白质平均摄入量需达到1.0～1.2ｇ/（kg·d）。 对于正在进行耐力和阻力运动等活动的人群蛋白质摄入需≥1.2ｇ/（kg·d）。 同时合并急慢性疾病的老年患者蛋白质摄入需达到1.2～1.5ｇ/（kg·d）。 摄入动物蛋白较植物优质蛋白对肌少症的改善效果更优；除饮食补充蛋白质外，适当添加乳清蛋白等肠内口服制剂对改善肌少-骨质疏松症也是有利的。 （3）西医治疗。目前针对骨质疏松症、肌少症共同靶点的药物较少，且疗效不确定。 肌生成抑制蛋白抗体对躯体功能改善、瘦体重增加以及骨量改善存在促进作用；核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）抑制剂对跌倒和骨折风险群体的肌量、骨质量、肌力和平衡存在积极影响；摄入维生素D和钙剂可以改善肌少-骨质疏松症，但维生素D最佳摄入量仍不明确。 重组人生长激素对老年男性瘦体重及腰椎骨密度增加有促进作用，需注意关节炎、水肿、糖尿病等不良反应风险增高现象。 睾酮、选择性雌激素受体调节剂（SERMS）对肌量、肌力、骨质量等会产生积极作用。 SERMS的安全性和有效性仍需要高质量研究佐证。 另外，雷帕霉素、脂肪酸合酶抑制剂、脂联素、丹参醇、辅酶Ｑ、干细胞移植等对治疗肌少-骨质疏松症存在潜在的应用价值。 （4）中医治疗。 中医药对肌少-骨质疏松症的治法应以健脾补肾为主。

6  肌少-骨质疏松症的管理

6.1  肌骨并重，医患合作

6.1.1  肌骨并重：

6.1.2  医患合作：

6.2  综合诊断，规范治疗

6.2.1  综合诊断：

6.2.2  规范治疗：

6.3  科学评估，定期随访

6.3.1  科学评估：

6.3.2  定期随访：

7  小结

自2009年Binkley等提出“肌少-骨质疏松症”的概念以来，国内外学者逐渐关注肌少-骨质疏松症这一新的综合症。 虽然肌少症和骨质疏松症的研究取得一定进展，但目前仍存在对肌少-骨质疏松症的临床认识不足、重视不够、诊断治疗方法单一、管理不完善等实际问题。 因此本共识组织国内知名专家通过梳理国内外相关文献和临床所见，认为肌少-骨质疏松症是肌少症和骨质疏松症并存的退行性代谢综合征，二者有着共同的发病基础，其诊断标准应是骨质疏松症与肌少症并存，即骨密度低下（T≤-2.5或发生过脆性骨折） 同时骨骼肌质量减少（男性＜7.0kg／m²、女性＜5.4kg／m²），肌肉力量下降（男性握力＜28kg、女性握力＜18kg），肌肉功能下降（步行速度≤1m／s 或SPPB≤９分）。 治疗上需要多方面的预防和治疗方法，预防比治疗更重要。肌少-骨质疏松症的治疗目标是改善肌量、肌力、身体平衡、骨量和骨质量，避免出现跌倒和骨折。 肌少-骨质疏松症的管理应肌骨并重，综合诊断、规范治疗，医患合作，建立科学评估、定期随访机制。

〔本资料由朱明恕主任医师根据《肌少-骨质疏松症专家共识》（2022）编写〕

（本共识刊登于《中国骨质疏松杂志》2022年第11期。如欲全面详尽了解，请看全文）

                   2022.12.13