257.《慢性脑缺血临床诊治专家共识》(2022)要点
(2022-10-27 14:56:12)
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慢性脑缺血临床诊治 |
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慢性脑缺血(CCH)的定义缺乏统一标准,相关类似的名称众多,譬如“慢性脑动脉硬化症”“慢性脑血管功能不全”“慢性低灌注状态”“脑供血不足”等。在已处于老龄化社会及政府对老年人健康高度关注的今天,重视和有效防治CCH是降低脑血管病、血管性认知障碍、血管性痴呆、血管性帕金森综合征、脑血管性抑郁及某些变性病有效的方案,为健康中国保驾护航。诱发CCH的危险因素多,如年龄、性别、吸烟、饮酒、血脂异常、高血压、糖尿病、焦虑症、抑郁症、代谢综合征、高同型半胱氨酸血症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、饮食结构不合理导致的肠道菌群变化等,CCH是急性脑卒中发生的后备军,对急性脑梗死有直接的警示作用,是防治脑血管病一线、有效、必要措施。
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慢性脑缺血(CCH),又称慢性脑低灌注,是指由多种原因引起的脑血管结构性病变和(或)血液浓度及血流动力异常性低灌注,导致大脑整体水平或前、后循环供血区域性血供减少,而非局灶性的脑缺血,脑血流量低于脑组织生理需求量,而处于失代偿状态[失代偿状态是指脑血流量低于25~45 mL/(100g·min),不能维持正常脑组织代谢需要,引发一系列慢性、波动性脑功能障碍综合征,而无明确局灶系统性神经缺失体征的临床疾病综合征,不包括由血管危险因素等导致的TIA、脑梗死、急性血管性痴呆等,病程多在3个月以上。
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3.1
脑供血减少是慢性脑缺血的启动因素,原因复杂繁多,主要为:
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.2
总的看,其发生机制仍不清。初步研究表明可能与以下三方面有关:首先,多种因素导致的脑血供减少,不能满足脑代谢的生理需求,这是主要因素;其次,脑细胞生理性功能弱化,对物质的利用能力减弱,能量产生不足,是本病多见于老年人尤其是慢性认知功能障碍的重要原因;再次,以上因素导致的部分脑代谢毒性产物增多、蓄积,如过度的炎性反应、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、钙离子超载等损害的参与作用。
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4.1
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4.3
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本病起病隐袭,临床症状无特异性,依据目前临床资料,其主要临床表现可归纳为: (1)全头钝痛、胀痛或紧箍不适感,头晕或整天头昏昏沉沉、无清醒感等一般非特异性头面部感觉异常症状。(2)睡眠障碍,包括入眠困难、早醒、醒后再入睡难、日间精神倦怠,餐后精神更差、思睡、软弱乏力等。(3)以近记忆力下降为主的记忆障碍,注意力不集中,思维反应迟缓,对新事物不感兴趣,学习、接受新事物和信息困难,易忘事、对日常早已熟悉的人或事短暂性回忆困难,甚至无法正常沟通交流等认知功能减退。(4)烦躁易怒、情绪波动、喜怒无常、心情抑郁、忧心思虑、沉默寡言、孤僻懒动、淡漠无欲等精神心理异常。(5)其他,如耳鸣、眼花、听力下降、脑鸣、偶发单或双肢体麻木、无力、僵硬、手持物落地;行走不稳、流涎、面麻、舌麻、唇麻、饮水呛咳、短暂失明、小便控制能力下降、晕倒以及多汗、心悸等躯体症状。(6)神经系统检查无明确定位损害体征,可有腱反射亢进,掌颌反射和吮吸反射阳性等。
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在CCH诊断中,临床表现多无特异性,影像学检查是重要依据,在其设备逐渐普及之时,应尽可能实施检查,如有下列表现有助于诊断:(1)彩超检查有脑动脉粥样硬化、多发斑块形成、动脉血管狭窄或闭塞等异常改变。(2)头CT和/或MRI检查有无明确相应体征的腔隙性脑梗死和/或轻度、散在脑白质疏松,单一或联合异常。DWI/ADC 多无异常。(3)DSA、CTA 或 MRA 检查可有代偿相对完好的脑灌注动脉发育异常、狭窄、闭塞,部分患者可见侧支血管形成影。(4)正电子发射计算机断层显像(PET)、单光子发射计算机断层成像(SPECT)、计算机断层灌注成像(CTP)、磁共振灌注造影成像(PWI)等脑功能性影像检查确认有多个区域的脑血流降低,其中以 CTP 最简便、快捷。(5)波谱检测可见NAA降低和Cho增高,病变区NAA/Cho下降,少数患者可见Lac 峰,可作为脑组织损害程度的参考指标。
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下述标准中2、3、5条为必备条件;另具有1、4、7、8条者可为临床很可能,若再具有6条中任何1项可为临床确诊。
(1)多见于中老年,年龄原则上为60岁以上,因在45岁左右该病症状易与躯体化障碍(神经症、更年期综合征)等症状叠加,有时难明确分辨。又考虑到脑动脉硬化、脑动脉炎等有年轻化趋势及流调资料的支持,故可放宽到45岁以上,诊断时可综合判断。
(2)有脑血管病危险因素和引起脑动脉硬化等结构性血管病变及慢性血流动力学障碍的旁证,如高血压、糖尿病、血脂异常史(危险因素);有慢性心衰或长期低血压等病史(脑灌注不足);或冠心病、周围动脉(眼动脉、颞动脉、桡动脉等)硬化表现;或可闻及脑灌注动脉的血管杂音(动脉硬化或血管狭窄旁证)。
(3)有慢性、持续的头晕、头昏、头胀痛、记忆力减退(以近记忆力明显)、反应迟钝、注意力不集中、情绪不稳定、工作能力减退、睡眠障碍、行走不稳、流延、吞咽障碍等症状,这些症状系患者主观感觉,程度为轻度(不影响工作)或轻中度(自觉症状较重,工作效率低),症状具有波动性,时轻时重。
(4)起病隐匿,病程较长,≥3个月,症状呈波动性慢性进展。
(5)体检无脑部局灶性神经损害阳性体征,可有非系统定位的腱反射活跃,掌颌反射、吸吮反射、罗索里摩征阳性。尤其需要排除TIA、脑梗死相应神经系统阳性体征。
(6)存在影像学支持证据。
(7)应用脑循环改善剂及脑代谢剂治疗有改善症状的效果。
(8)确切排除其他可导致发生上述症状的相关疾病,如内耳眩晕症、躯体化障碍、焦虑抑郁症、主观性头晕及各种变性病的相关伴随症状等。
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8.1
8.1.1
8.1.2
8.1.3
8.2 按缺血程度分
8.2.1 型:
8.2.2 型:
8.2.3 型:
说明:型:主要是临床症状。型:在临床诊断基础上加上一般影像学改变。型:在型基础上加上血管的结构性改变。
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慢性脑缺血虽然患病率高,易引起急性TIA、脑梗死和慢性进行性痴呆等致残、致死性脑血管病高发,但目前多认为它是一种功能可逆的疾病,早重视、早诊断、早治疗,对预防脑卒中、血管性认知功能障碍等疾病有事半功倍的效果,对其积极干预,及时有效的防治具有重要的社会及经济效益。
9.1
防治脑血管病危险因素,如血管方面(动脉硬化、动脉炎等)、血流动力学方面(高血压及低血压)、血液方面(高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸等),以及其他因素(如肥胖、吸烟、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等)。其中合理的控制好高血压是重要环节之一,对于慢性脑缺血患者血压控制在何种水平,尚没有确切标准,应因人而异,个体化治疗。推荐方案:(1)无降压禁忌症,应将血压降至140/90 mmHg以下。在降压过程中遇到合并颅内大动脉狭窄的高血压患者可以缓慢、逐渐将血压将至140/90 mmHg以下。建议使用长效不易引起电解质紊乱及体位性低血压的药物譬如氨氯地平、厄贝沙坦、缬沙坦。对于肥胖伴生活习惯不良的难治性高血压患者可选用新型降压药物转换酶-脑啡肽抑制剂。(2)积极纠正低通气综合征,可考虑使用呼吸机辅助夜间睡眠,也可以考虑咽后壁成形术纠正夜间呼吸低通气。(3)积极处理高同型半胱氨酸血症,防治动脉粥样硬化,以及痴呆,建议使用小剂量叶酸与B族维生素。(4)有脑动脉血管粥样硬化者及并斑块形成者可酌情选择他汀类药物,积极降脂治疗也有利防治动脉粥样硬化,建议使用阿托伐他汀,或者瑞舒伐他汀,并注意监测肝肾功能与肌酶谱变化。(5)养成良好的生活习惯,戒绝吸烟、大量饮酒,适当运动,积极应对高血糖、肥胖等。
9.2
临床确诊CCH患者,可酌情给予抗血小板聚集、抗凝、改善循环及脑代谢剂等治疗。
9.3
治疗上可选用丁苯酞注射液,或者丁苯酞软胶囊,用于治疗慢性头晕、认知障碍、共济失调的慢性脑缺血,且临床上具有良好的安全性和耐受性。
9.4
对动脉粥样硬化性或炎性血管狭窄(超过70%)的患者,若药物治疗无效,且有手术适应证者,可行颈动脉内膜切除术、球囊扩张术、脑动脉支架置入术、颅内-外动脉吻合术等,是目前药物治疗难以奏效或脑侧支循环代偿不良者重要治疗措施之一。
9.5
总的原则是活血化瘀、益气通络。目前在西医临床上较常用的有银杏叶制剂,活性成分是萜烯部分,其中包括银杏内酯和白果内酯,这些银杏黄酮-糖甙成分具有较强的抗氧化
与清除自由基能力,口服或静滴未显示明显副作用。
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对于失眠患者可以使用失眠量表评价后给予非苯二氮 类药物右佐匹克隆,酒石酸唑吡坦。记忆力明显下降,量表评分低的可以给予美金刚及多奈哌齐等治疗。对于体位加重的头晕可以给予康复指导,积极应对头晕、头蒙。
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除了临床治疗,日常自身的保健亦同等重要,原发病高血压、高血脂和高血糖等有服药指征者要坚持服药,不能因没有症状就不予重视。定期血液相关指标和脑血管超声检查,并根据检查结果调整药物。生活规律,避免长期熬夜,饮食以清淡为主。情绪保持乐观,兴趣广泛,运动适度,坚持太极拳、八段锦等。
〔本资料由朱明恕主任医师根据《慢性脑缺血临床诊治专家共识》(2022)编写〕
(本共识刊登于《中国实用神经疾病杂志》2022年第6期。如欲全面详尽了解,请看全文)