《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》（2022）要点

 

急性胰腺炎(AP) 是急诊科常见的疾病，也是易导致器官功能障碍和病死率较高的疾病之一。急性胰腺炎被定义为因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的，以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至导致器官功能障碍的急腹症。目前急性胰腺炎的诊治多遵从胰腺外科、消化内科及重症医学科的相关指南和标准，包括诊断、病情分级及临床治疗方案制定。临床上将急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中度重症急性胰腺炎(MSAP) 和重症急性胰腺炎(SAP)，其分类标准是以“就诊48小时内是否存在器官功能衰竭”进行判别。不同严重程度急性胰腺炎的病死率有明显差异，早期积极有效处理对预后有明显的改善。但这种“滞后性”的诊断与分类，无法为急诊科在前期对急性胰腺炎的诊治提供帮助。

  本共识适用于在急诊科就诊的急性胰腺炎患者的早期处理，以及以腹痛为主诉就诊但尚未明确诊断患者的鉴别，针对急性胰腺炎的排查和评估。

1  急性胰腺炎的流行病学

1.1  急性胰腺炎的发病率与病死率

急性胰腺炎是以急性腹痛为主诉在急诊科就诊的常见病种之一，急诊科有0.3% 的患者初步诊断为急性胰腺炎。

  随着急性胰腺炎诊疗的日趋规范，其相关病死率和平均住院时间均呈下降趋势。

  依病理表现，急性胰腺炎被分为间质水肿型和坏死型两个类型。前者更多见，通常是MAP； 后者虽然较少(5%～10%)，但主要是MSAP或SAP。

  专家推荐1：  急性胰腺炎是急诊科常见的疾病之一，SAP病死率高，需要急诊科医生在首诊时即引起关注。(证据等级：高； 推荐强度：强)

专家推荐2：  对急性胰腺炎进行早期、规范化诊疗，可有效降低病死率和复发率。(证据等级：高；推荐强度：强)

1.2   急性胰腺炎的致病因素

1.3   引发SAP的可能因素

2  急性胰腺炎的表现及急诊诊断

2.1  急性胰腺炎的表现

2.1.1  临床表现  急性胰腺炎的主要临床表现是腹痛，其腹痛的特征性表现见表1。但临床研究表明，急性胰腺炎患者腹痛的程度及部位与病情严重程度缺乏相关性。

表1 急性胰腺炎腹痛特征

性质  急性发作，持续性，可严重疼痛

部位  上腹或左上腹

放射  背部、胸部和左侧腹部

伴随症状  恶心、呕吐、黄疸、腹胀及发热

2.1.2   实验室检查  通常认为，血清脂肪酶比血清淀粉酶对急性胰腺炎的诊断更加可靠，主要原因在于其敏感度更高和时间窗更长。

2.1.3  影像学检查   CT平扫和超声是急诊科诊断急性胰腺炎的重要辅助手段。目前超声是急诊科诊断急性胰腺炎最常用的影像学检查。超声检查除确定胰腺局部病变程度外，还可以帮助确定是否存在胸腔积液，这也是急性胰腺炎严重度床旁指数(BISAP) 评分中的一项指标。虽然胰腺增强CT和(或)MRI检查可以精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断胰腺外并发症是否存在，但多数医院急诊科无法实现实时检查。

2.2  急性胰腺炎的诊断标准

根据《中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》，临床上符合以下3项中的2项即可诊断为急性胰腺炎： 上腹部持续性腹痛； 血清淀粉酶和(或)脂肪酶浓度至少高于正常上限值3 倍； 腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。

2.3  急性胰腺炎的分类诊断

即急性胰腺炎患者病情分级。按照最新的《中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》，根据在48小时内是否发生器官功能衰竭及持续情况，急性胰腺炎被分为MAP、MSAP、SAP(见表2)。

表2  中国急性胰腺炎分类诊断及预后

轻症急性胰腺炎(MAP)： 具备急性胰腺炎表现和生化变化，不伴有局部或全身并发症 // 通常在1～2周内就可恢复，病死率极低

中度重症急性胰腺炎(MSAP)： 具备急性胰腺炎表现和生化变化，伴有一过性器官功能衰竭(48小时内可以恢复)和(或)局部并发症 // 早期病死率低，如坏死组织合并感染病死率增高

重症急性胰腺炎(SAP)： 具备急性胰腺炎表现和生化变化，伴有持续(＞48小时)器官功能衰竭 // 病死率高，如合并感染病死率极高

2.4   急性胰腺炎的病因诊断

专家推荐3：  目前急性胰腺炎的分类诊断标准不利于急性胰腺炎早期诊治决策，建议在目前分类标准中增加“疑似重症急性胰腺炎(SSAP)”的诊断。(证据等级：中； 推荐强度：强)

专家推荐4：  完善的急性胰腺炎诊疗体系应包括急性胰腺炎的诊断、SSAP的诊断、病因诊断和并发症诊断。(证据等级：中； 推荐强度：强)

2.5   急性胰腺炎合并感染

虽然急性胰腺炎在中、后期常有胰腺及胰腺周围坏死合并感染的风险，早期也有部分患者合并感染发生，且通常带来较差的预后，故早期判断急性胰腺炎是否合并感染极为重要。此外，胆源性急性胰腺炎可能合并有胆囊炎及胆管炎，也是急诊科必须关注的要点之一。

3  急性胰腺炎急诊评分

3.1  临床评分

及时、客观、准确的评估对于急诊科医生处理急性胰腺炎患者非常重要。

3.2  影像学评分

CTSI(见表5)是胰腺局部病变的有效评分系统，通过CT检查确定局部病变的严重程度。

4  胰腺分泌、全身炎症反应与器官功能不全

4.1  胰腺自体保护

胰腺是人体具有内分泌和外分泌功能的特殊器官，更是人体第一大消化酶合成场所，分泌的多种消化酶在营养物质消化中起主导作用。正常情况下，胰腺本身存在一系列自身保护机制，以防止自身消化。

4.2  SIＲS

在胰腺组织细胞受损时，胰腺组织中潴留的单核巨噬细胞首先被激活，合成、释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、氧自由基(OFR)等，刺激粒细胞活化，并激活毛细血管内皮细胞，启动炎症反应。

4.3  MODS

MODS被定义为在急性疾病过程中出现两个或两个以上的器官或系统同时或序贯性的功能障碍或功能衰竭，以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。MODS是 SIRS发展的结局，也是诊断SAP的必要条件。

专家推荐5：  急性胰腺炎引起的自身消化及细胞因子风暴导致的SIRS是MODS和SAP 的前提。(证据等级：高； 推荐强度：强)

5  SAP的预防与阻断

及时发现可能导致急性胰腺炎从轻症向重症发展的因素和迹象，并及时采取措施加以预防与阻断是本共识的核心，也是急诊科医生诊治急性胰腺炎的重要任务。对于SSAP患者，通过这样的工作期望降低SAP的发生率和病死率。

5.1  高危人群筛查

常规急诊分诊可以排查可能有风险的患者，根据国家卫生健康委颁布的急诊科规范化流程标准，对英国国家早期预警评分( NEWS) 高于4分的患者应该加以关注。对于NEWS≤3分的患者，还需要对可能发展为SAP的高危人群进行重点排查，包括高龄老人、肥胖( 特别是 BMI≥30kg/m²) 、孕妇、有明确胆石症及既往频繁发作胆囊炎、甘油三酯≥11.1mmol/L的患者。对这些患者应该加强观察和评估，及时发现SIRS和器官功能损害发生的迹象。腹围和腹压是急性胰腺炎患者病情指标之一，对腹围异常增大、腹压升高的患者也需要加以关注。

专家推荐6：  可疑急性胰腺炎合并NEWS≥4分，或存在胰腺炎高危因素的患者，推荐早期排查SSAP。(证据等级：中； 推荐强度：强)

5.2  急性胰腺炎的相关评估

5.2.1  BISAP评分   对所有诊断急性胰腺炎患者进行BISAP评分，当评分≥3分时，应当视为SSAP。

5.2.2  生化及生化标志物   BUN、肌酐的异常升高，甘油三酯≥11.1mmol/L，CRP≥150mg/L，PCT≥2.0ng/mL，应当诊断为SSAP。

5.2.3  血气分析   血气分析是判断急性胰腺炎病情严重程度的重要指标之一。其中PaCO₂、动脉血氧分压(PaO₂)、乳酸、pH等指标对急性胰腺炎严重程度的判断均有重要价值(见表 6)。

5.2.4  动态评估   每6～8小时需重新进行NEWS、BISAP评分，注意评分的变化趋势。

专家推荐7：  存在以下任意一项可诊断为SSAP： 符合急性胰腺炎诊断，NEWS≥4 分；BISAP评分≥3分； BMI≥30kg/m²、异常腹围增大或腹压升高； 血清甘油三酯≥11.1mmol/L；CRP≥150mg/L和 (或) PCT≥2.0ng/mL；血气评价≥级； CTSI评分≥2分。(证据等级：中； 推荐强度：一般)

6  SAP 的早期干预

急性胰腺炎一经诊断，即需规范化处理。参考《中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》的治疗原则，在早期需要关注液体支持、镇痛及营养支持，此外还需对腹内压升高、抗感染等加以关注。

6.1  一般干预措施

6.1.1  氧疗  对所有急性胰腺炎患者均需要给予氧疗。

6.1.2  镇痛  镇痛对急性胰腺炎治疗是重要手段之一。急性胰腺炎疼痛性质为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛，一般疼痛剧烈，建议口服或静脉使用镇痛药物为非甾体类药物，也可以联合普瑞巴林或加巴喷丁口服治疗内脏神经痛。严重疼痛者还可联合中枢性镇痛药加强镇痛效果，比如曲马多口服或地佐辛静脉给药。

6.1.3  早期液体支持  在胰腺炎早期( 特别是前12～24小时) 液体支持治疗非常重要，可以尽早阻断由于毛细血管渗漏等导致的组织灌注下降，最大程度地减少并发症和降低病死率。补液的种类以等张晶体液为首选，包括生理盐水、林格液，也可以应用醋酸钠林格液和碳酸钠林格液进行补液治疗。

6.1.4  抗凝治疗  根据急性胰腺炎的病因不同，可能需要考虑调节凝血等手段。

6.2  抑制胰腺分泌与胰酶活性

6.2.1  生长抑素及其类似物  生长抑素可以广泛抑制包括胰腺在内的器官外分泌功能，改善胰腺炎早期由于胰酶激活导致的胰腺周围局部病变。奥曲肽是一种人工合成的长效生长抑素类似物，可以调节胰腺分泌，也可调节炎症反应，抑制促炎细胞因子的释放。

6.2.2  质子泵抑制剂  一方面，质子泵抑制剂能够通过抑制H⁺-K⁺-ATP 酶活性导致盐酸生成减少，进而通过神经和体液分泌途径减弱胰液分泌，降低胰酶活性。另一方面，质子泵抑制剂对胃肠道黏膜的保护作用在一定程度上缓解了SAP患者的临床症状，但对于急性胰腺炎临床病程无影响。因此，2015年意大利急性胰腺炎共识不再推荐将质子泵抑制剂作为治疗SAP的常规手段。

6.2.3  甲磺酸加贝酯  甲磺酸加贝酯是一种合成的丝氨酸蛋白酶抑制剂，理论上可以通过抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等的激活阻止胰腺的自身消化。2015年日本急性胰腺炎管理指南推荐，静脉注射蛋白酶抑制剂( 甲磺酸加贝塞特酯)对改善急性胰腺炎预后和并发症发生率的有效性尚未得到明确证实，需要进一步研究明确大剂量静脉注射对严重病例的疗效性。

6.3  抑制SIRS

SIRS是导致急性胰腺炎全身反应和器官功能障碍的前提，早期抑制SIRS是预防与阻断SAP发生的关键措施之一。《中国急诊急性胰腺炎临床实践指南》推荐，一旦急性胰腺炎，即考虑使用乌司他丁30万U/d，若考虑为SAP，应提高乌司他丁的用量至60万U/d，以达到平衡炎症因子、改善预后的作用。胰腺腺泡细胞损伤后出现炎症因子大量释放。环氧合酶(COX) 具有重要的促炎功能，并可以达到一定程度的止痛作用。

  专家推荐8：  针对SSAP患者，推荐早期进行生命支持和疼痛控制，并通过中西医结合的措施抑制胰酶分泌、控制SIRS反应和保护微循环预防与阻断SAP的发生。(证据等级：高； 推荐强度：强)

6.4  抗感染治疗

专家推荐9：  无感染迹象的MAP，不推荐预防性使用抗生素； 当出现感染迹象时，推荐使用抗菌谱广、胰腺穿透性好的抗生素。(证据等级：高； 推荐强度：强)

6.5  中草药治疗

专家推荐10：  中医药可以作为预防和阻断急性胰腺炎发生、发展的重要手段。(证据等级：中； 推荐强度：一般)

6.6  专科会诊及干预

6.6.1  专科干预指征  对于怀疑或确诊急性胆源性胰腺炎的患者，出现下列任意一点应积极请消化科会诊，确定是否采取ERCP： 临床除腹痛外，出现发热、黄疸等胆道感染症状； 持续性胆道梗阻，结合胆红素＞86μmolA/L； 病情进展表现，如疼痛加剧，白细胞计数升高，生命体征恶化；腹部超声及CT显示胆总管或胰管有结石嵌顿。

6.6.2  ERCP+内镜乳头括约肌切开取石术(EST)  ERCP已成为急性胆源性胰腺炎患者解除胆道梗阻的首选方法。

  专家推荐11：  推荐及时邀请专科介入治疗，特别是胆源性胰腺炎的患者。(证据等级： 中； 推荐强度：强)

6.7  早期并发症处理

6.7.1  ACS   ACS是SAP的严重并发症，是重要的死亡原因。进行胃肠减压、导泻等治疗可一定程度上降低腹内压，缓解病情进展。对于合并大量腹腔或腹膜后积液的患者，可行穿刺引流。总之，对ACS不建议早期进行开放手术减压。

6.7.2  感染性胰腺坏死  急性胰腺炎早期不主张手术治疗。即使感染性胰腺坏死的患者也不主张早期手术干预。感染性胰腺坏死手术治疗的干预时机可延迟至发病4周后。

  专家推荐12：  目前感染性胰腺坏死的手术干预时机为急性胰腺炎发病后4周，手术治疗策略以“Step-up”为主。(证据等级：中； 推荐强度：一般)

7  结论

急性胰腺炎患者在急诊科早期充分的评估，判断胰腺局部及全身反应的严重程度，判断合并感染及早期并发症的出现，推断发展为SAP的可能性，并通过吸氧、止痛、液体支持、抑制胰腺分泌、控制炎症反应及合理抗感染治疗等措施减少病情恶化的机会，是防止出现器官功能障碍、降低胰腺炎病死率的综合措施。此外，祖国医学也为急性胰腺炎的治疗和SAP 的预防提供了多种手段，临床应当充分利用。专科处理是伴有梗阻的急性胰腺炎处理的最有效措施之一，急诊科医生需要掌握会诊指征和会诊时机，及时解除梗阻性病变，促进急性胰腺炎的恢复，防止恶化。

〔本资料由朱明恕主任医师根据《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》（2022）编写〕

（本共识刊登于《中国急救医学》2022年第5期。如欲全面详尽了解，请看全文）

       2022.5.28