《高血压急症的问题中国专家共识》（2022）要点

 

高血压急症是一组以短时间内血压严重升高（通常收缩压>180和/或舒张压>120mmHg）,并伴有高血压相关靶器官损害(HMOD),或器官原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。高血压急症是急诊科、心血管科及很多临床科室经常面对的急危重症之一,由于其诱发因素多、病因复杂、部分病理生理机制尚不明确,临床表现多样且多伴有血压相关的重要器官损害而在临床工作中受到重视。起病急、预后转归变化大、病死率高是主要临床特点,近年来这些特点未得到改善而使大量国内外的研究和报道出现,为高血压急症的诊断和治疗提供了充分的循证医学证据,也为起草制定符合中国临床实际需要的相关指南提供了条件。

1  高血压急症的流行病学特点

过去几十年中,尽管高血压的治疗得到改善,但高血压急症的发病率并未下降。据报道,急诊室就诊的高血压急症患者主要是年龄≥60岁的男性,所有人都有高血压病史,约1/3的患者有糖尿病病史或既往心血管事件。高血压急症起病急,预后差。虽然在过去十年里该病存活率有显著提高,但与高血压急症相关的住院死亡率仍高达0.48%～12.5%。

2  高血压急症的诱因与机制

2.1  高血压急症的诱因

高血压急症的高发病率和病死率与患者未坚持服用降压药等诱因密切相关。在临床诊疗过程中还需要考虑继发性高血压病因,如嗜铬细胞瘤、肾脏疾病、肾动脉狭窄等。

2.2  高血压急症的发病机制

高血压急症的发病机制尚未完全阐明,但核心机制是全身小动脉收缩痉挛,动脉血压突然急剧升高,导致 HMOD,多种神经体液因素及病理生理机制参与其中并相互影响,形成恶性循环。

3  高血压急症的临床类型及特点

高血压急症根据不同的 HMOD及临床表现分为不同的临床类型(图2),临床类型是选择治疗方案的主要依据。高血压急症的主要临床表现为短时间内血压急剧升高,伴有明显的头晕、头痛、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、呼吸困难等表现,此外还可能出现一些不典型的临床表现,如胃肠道症状(腹痛、恶心、厌食)等。

高血压急症靶器官损害主要表现为急性冠状动脉综合征(ACS)、急性主动脉夹层、急性心力衰竭、急性脑卒中(表1)、特殊类型高血压急症(恶性高血压、高血压性脑病、HTM)及其他类型,部分非HMOD症状如植物神经功能紊乱等容易被误判为高血压急症,需要注意区分。

3.1  高血压急症的特殊类型

3.1.1  恶性高血压  恶性高血压是指血压显著升高(通常>200/120mmHg),同时伴有头痛、视物模糊,眼底检查见双眼视网膜晚期进展性病变,包括双侧火焰状出血、棉绒斑、伴/不伴视乳头水肿(对应 Keith-Wagener眼底分级的级、级)。典型患者可伴有急性肾功能衰竭(持续蛋白尿、血尿与管型尿)和/或 HTM,若不治疗其存活率有限。值得注意的是,肾脏和脑急性微血管损伤者可不同时伴有视网膜病变。

3.1.2  高血压脑病  高血压脑病是指血压急剧升高,伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲，皮质盲是大脑枕叶皮质受血管痉挛缺血(最常见)或毒素影响而引起的中枢性视功能障碍,表现为双眼视觉完全丧失,瞳孔光反射正常,眼底正常,可伴有偏瘫等等。

3.2  高血压急症的其他类型

3.2.1  重度子痫前期与子痫  重度子痫前期是指妊娠20周后出现收缩压≥140和/或舒张压≥90mmHg,伴有以下任何一条： 收缩压≥160,或舒张压≥110mmHg；血小板减少(<100×10⁹/L)；肝功损害(血清氨基转移酶水平为正常值2倍以上)；肾功损害（血肌酐>97.24μmol/L或为正常值2倍以上）；肺水肿；新发的中枢神经系统异常或视觉障碍。

3.2.2  嗜铬细胞瘤  嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞过度分泌儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。临床表现为阵发性或持续性血压升高伴“心动过速、头痛、多汗”三联征,并可伴有糖、脂代谢异常。

3.2.4  高血压危象与高血压亚急症  高血压危象或急诊高血压既往定义包括高血压急症和亚急症。高血压亚急症既往定义为血压>180/110mmHg,需要接受治疗但无急性高血压导致的靶器官损害,可伴有单纯头晕、面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、心率增快、手足震颤和尿频等非特异性症状。研究显示,这些患者的心血管病风险并不高,转入急诊科并未改善未来6个月的心血管结局或血压控制情况。目前推荐只用高血压急症来区别需要立即治疗的情况,而不建议用“高血压亚急症”和“高血压危象/急诊高血压”表述。

3.2.5  其他  老年、儿童、孕产妇(见上文3.2.1)等特殊人群的高血压急症,其他类型如围术期高血压急症、应激性高血压急症均属于高血压急症的范畴。

4  高血压急症的评估

高血压急症需要快速识别并诊断,在稳定生命体征的同时完成病情评估,立即降低血压以避免进行性器官衰竭的发生。

4.1  临床评估

4.1.1  症状及病史采集

4.1.2  体格检查

4.1.3  辅助检查

4.2  危险评估

4.2.1  高血压急症的评估

4.2.2  危重症患者的评估

4.2.3  多学科整体评估

5  高血压急症的精准治疗

  需要强调的是：  关于高血压急症,从随机对照试验中找出最佳治疗方案或药物的证据不足；无论有无靶器官损害,血压都应平稳降低,避免过快下降。

5.1  总体原则

首先,加强一般治疗,如吸氧、安静休息、心理护理、监测生命体征、维持水电解质平衡、防治并发症等,酌情可使用有效的镇静药消除患者恐惧心理。遵循“先救命后治病”的原则,在维持生命体征稳定的前提下,进行详细临床评估,判断患者是否存在HMOD。需要强调,对患者的初始治疗与详细临床评估不矛盾,需要同步进行。

诊断为高血压急症的患者(伴有HMOD)应及时给予紧急有效的降压治疗。

5.1.1  高血压急症的降压目标

  共识1   高血压急症早期降压原则： 初始阶段(1h)血压控制目标为平均动脉压(MAP)的降低幅度不超过治疗前水平的25%,但应根据患者基础血压及HMOD程度决定；在随后的2～6h将血压降至较安全水平,一般为 160/100mmHg左右,但需根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续血压管理；当病情稳定后,24～48h血压逐渐降至正常水平。

5.1.2  高血压急症的降压药选择

共识2   遵循迅速平稳降压、控制性降压、合理选择降压药的原则,根据不同类型特点单用一种或者联合使用静脉降压药控制性降压。拉贝洛尔和尼卡地平可以安全地用于所有高血压急症,并且应作为医院常备药物。硝酸甘油和硝普钠特别适用于心脏和主动脉损害的高血压急症。

5.2  不同临床类型高血压急症的降压原则

5.2.1  ACS

共识3   建议ACS患者血压控制在130/80mmHg以下,但维持舒张压>60mmHg。推荐药物：首选硝酸酯类、β受体阻滞剂；地尔硫、乌拉地尔、ACEI、ARB、利尿剂。

5.2.2  主动脉夹层

  共识4   在保证组织灌注条件下,主动脉夹层患者的目标收缩压至少 <120mmHg,心率50～60次/min。推荐药物：首选β受体阻滞剂,并联合尼卡地平、硝普钠、乌拉地尔等药物。

5.2.3  急性心力衰竭

  共识5   急性左心衰竭患者在初始1h内 MAP的降低幅度不超过治疗前水平的25%,目标收缩压<140mmHg,但不低于120/70mmHg。推荐药物：在联合使用利尿剂基础上,使用扩血管药物硝普钠、硝酸酯类、乌拉地尔和ACEI、ARB。

5.2.4  急性缺血性脑卒中

  共识6   急性缺血性脑卒中溶栓患者血压建议1h内将MAP降低15%,血压控制在<180/110mmHg；不溶栓患者降压应谨慎,当收缩压>220或舒张压>120mmHg,或合并其他靶器官损害时可控制性降压,在第1个24h内将 MAP降低15%被认为是安全的,但收缩压不宜低于160mmHg；推荐降压药：首选拉贝洛尔；尼卡地平、硝普钠。

5.2.5  急性出血性脑卒中

5.2.5.1  急性脑出血

共识7   急性脑出血患者在没有明显禁忌证情况下,把收缩压维持在130～180mmHg；推荐药物：首选拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔,可联合甘露醇等脱水治疗。

5.2.5.2  蛛网膜下腔出血 (SAH)

共识8   SAH患者建议血压维持在高出基础血压20%左右,动脉瘤手术后收缩压可维持在140～160mmHg；推荐药物：尼卡地平、尼莫地平、乌拉地尔、拉贝洛尔。

5.2.6  高血压性脑病

共识9   高血压性脑病血压急剧升高时,第1小时将MAP降低20%～25%,初步降压目标160～180/100～110mmHg；推荐降压药：拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠,可联合使用脱水降颅压药物甘露醇等。

5.2.7  恶性高血压

  共识10   恶性高血压降压不宜过快,数小时内将MAP降低20%～25%；推荐药物： 拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。

5.2.8  特殊类型高血压急症

5.2.8.1  嗜铬细胞瘤危象

共识11   嗜铬细胞瘤危象术前24h血压控制在160/90mmHg以下；推荐药物：首选α受体阻滞剂如酚妥拉明、乌拉地尔,也可选择硝普钠、尼卡地平。

5.2.8.2  交感神经高反应性

5.2.8.3  应激性高血压急症

5.2.8.4  围术期高血压急症

5.2.9  特殊人群高血压

5.2.9.1  重度子痫前期和子痫

5.3  高血压急症后续降压处理

  高血压急症经静脉降压治疗后血压达到目标值,且靶器官功能平稳后,应考虑逐渐过到口服用药。口服用药应依据具体药物起效时间与静脉用药在一定时间内重叠使用,而不应等待静脉用药撤除后才开始应用。静脉用药停止后,可适当保持静脉通道,以防止血压反弹而需再次静脉使用降压药。降压药剂型改变过渡期间应严密监测各

项生命体征及靶器官功能变化。

6  高血压急症的预防

6.1  一级预防

  即病因预防。作为患者,一方面,应注重日常心血管病危险因素的控制,坚持低钠高钾膳食,控制体质量,坚持锻炼,戒烟戒酒,保持心情愉悦等有助于从源头上预防高血压,同时避免高血压急症的发生；另一方面避免和去除诱因至关重要,严格按照医嘱进行降压治疗,慎用升高血压或与降压药相互作用的药物,必要时咨询医生,保持心情愉悦,避免情绪激动和精神创伤。

6.2  二级预防

即早发现、早诊断、早治疗。从预后和治疗的角度来看,除血压升高幅度和速率外,及早认识到高血压急症的存在也是至关重要的。

6.3  三级预防

在临床管理中发现影响预后的因素,并进行针对性预防,建立科学的随访计划,避免高血压急症反复发作也极其重要。

高血压急症患者是心血管事件的高危人群,在6个月随访期间心血管事件发生率达8%,因此,对随访期间相关事件的预防及管理非常重要。

7  小结

高血压急症起病急,预后差,临床表现各异,共同特点是血压急剧升高,同时出现靶器官急性损害。诊治的要点在于区分是否有靶器官损害及损害的类型及严重程度。根据详细的临床评估进行危险分层及多学科、个体化、精准治疗。治疗原则在于稳定生命体征,去除诱因,根据临床类型确定降压靶标及方案,遵循迅速平稳、控制性降压、合理选择降压药、静脉用药的原则,单独或联合使用从而最终达到目标血压。病情稳定后,尽早过渡至口服降压药,出院后规律随访和管理,避免诱因及血压控制不良再次发生高血压急症。

〔本资料由朱明恕主任医师根据《高血压急症的问题中国专家共识》（2022）编写〕

（本共识刊登于《中华高血压杂志》2022年第3期。如欲全面详尽了解，请看全文）

           2022.5.11