《室性心律失常中国专家共识基层版》（2022）要点

 

1  前言

室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏(简称室早) 、室性心动过速(简称室速)、心室扑动(简称室扑)和心室颤动( 简称室颤)。室性心律失常多发生于结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中也并非少见。患者的临床表现差异很大：有的可毫无症状； 另一些则有明确的心悸、胸闷或黑矇，严重者甚至导致心脏性猝死(SCD)。室性心律失常的发生机制为异常自律性增高、早期与晚期后除极所致的触发活动以及折返。流行病学资料显示，室早在普通人群中的发病率为1%～4%； 体表心电图筛查发现室早患病率约为1%，24h或48h动态心电图检测可高达40%～75%。无症状健康者的24h动态心电图监测发现非持续性室速检出率为0～3%。近90%的持续性单形性室速(SMVT)发生在冠心病等结构性心脏病患者，仅10%发生在无结构性心脏病患者。持续性多形性室速(PMVT)和室颤通常见于遗传性心律失常综合征患者，但目前尚无确切的统计数据。急性心肌梗死患者室颤发生率约为15% ，其中80%的室颤发生在心肌梗死后6h内； 若室颤发生在慢性心肌缺血时，1 年的复发率＞30%。快心室率与多形性室速、室扑和室颤是SCD的主要原因，中国大陆年猝死人数可达54.4万。

2  室性早搏

2.1  病因与危险分层

2.1.1  病因   室早可见于心脏结构正常的个体，但更常见于各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病和遗传性心律失常综合征患者。精神紧张、过度劳累，以及不良生活方式如过量烟、酒、咖啡等可诱发室早。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒，电解质紊乱( 低钾血症、低镁血症) 等也可导致室早的发生。

2.1.2  危险分层   严重的结构性心脏病、心功能不全、遗传性心律失常综合征患者的室早，以及有猝死或晕厥家族史、明显低钾血症和合并持续性室速患者的室早等属高危室早。运动试验中，若室早患者出现多形性或持续性室速，则预示有较高风险。

2.2  临床表现与诊断

2.2.1  室早的临床表现   室早的临床表现差异很大，许多患者无明显临床症状。相关症状包括心悸、胸闷、心跳停搏感，部分患者有乏力、气促、头晕、黑矇，甚至可诱发心绞痛。

2.2.2  室早的诊断   室早诊断主要依据心电图与动态心电图。

2.2.3  室早心肌病   频发室早(24h室早负荷≥总心搏数的15%) 可导致心脏扩大、心功能下降，室早根除或明显减少后心功能改善、心脏扩大逆转，在排除其他原因或其他类型的心肌病后，可诊断为室早心肌病。

2.3  治疗

2.3.1  一般治疗   对于心脏结构和功能正常、室早负荷＜10%或室早＜10 000次/24h的无症状低危患者，通常无须治疗。告知患者室早的良性特征，消除其顾虑，避免过量饮酒、浓茶或咖啡等。对于可逆性因素如低钾血症、感染等应积极纠正。

2.3.2  药物治疗   无结构性心脏病室早患者，可选择β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂维拉帕米。对于结构性心脏病室早患者，可应用β受体阻滞剂或美西律治疗，普罗帕酮不应用于冠心病心肌梗死等患者。对上述药物治疗无效的室早可选择索他洛尔，应用时需注意心率、血压和QT间期。由于胺碘酮长期应用的不良反应较明显，一般不推荐用于室早患者。

 中成药如参松养心胶囊等经国内多个随机、双盲和对照的多中心临床试验证实，可有效减少室早数量，改善室早患者的相关临床症状。

2.3.3  导管消融   起源于右心室流出道的无结构性心脏病症状性室早可以首选导管消融治疗； 对于非流出道起源以及结构性心脏病症状性室早，如果抗心律失常药物无效，也可采用导管消融治疗。对室早心肌病最为有效的治疗措施是导管消融。

2.3.4  导管消融专家推荐和室早诊治流程   导管消融治疗的专家推荐和室早诊治流程图分别见表3和图 1。

表 3 室性早搏导管消融的专家推荐

1. 无结构性心脏病右心室流出道起源的症状性频发室早患者，导管消融优于β受体阻滞剂或普罗帕酮。 B

2. 右心室流出道起源的无结构性心脏病症状性频发室早患者，若抗心律失常药物无效，或是患者不能耐受或不愿接受药物治疗，推荐导管消融治疗。 B

3. 以下部位起源的室早患者，若抗心律失常药物无效，或是患者不能耐受或不愿接受药物治疗，推荐导管消融治疗：右心室非流出道(如三尖瓣环、调节束、乳头肌等) 、左心室非流出道(如二尖瓣环、主动脉与二尖瓣环结合部、乳头肌等) 、主动脉窦。 B

4. 室早触发室颤导致ICD频繁电击治疗或电风暴的患者，推荐在有经验的心脏中心行导管消融治疗。a B

5. CＲT治疗无反应的频发室早患者，如因室早影响且药物治疗不能控制，可行导管消融治疗。 a C

3  室性心动过速

3.1  非持续性室性心动过速

非持续性室速(NSVT) 指连续3个及3个以上的室性心律，频率＞100 次/min，持续时间＜30s，能够自行终止，且不会引起明显的血流动力学改变。

3.1.1  病因与风险评估

(1)病因： 与室早类似，NSVT常发生于结构性心脏病患者，但也可见于表面上健康的无结构性心脏病人群。约6%伴有心悸症状的患者存在NSVT。

1) 心脏结构正常：

2) 结构性心脏病:

（2）风险评估： NSVT的风险评估包括一般性评估和进一步评估。

1)心脏结构正常的NSVT： 单形性NSVT常起源于流出道，风险相对较低。

2)结构性心脏病的NSVT： NSVT是持续性室速和SCD危险性增加的指标，其临床意义取决于潜在的或所患的结构性心脏病，风险与有无晕厥或心脏骤停发作史、心肌肥厚程度、心功能状态和左心室射血分数(LVEF)减低的程度等相关。

3.1.2  临床表现与诊断

(1)临床表现： NSVT的心电图形态可以是单形性或多形性。发生NSVT 时患者通常无症状，然而，即使患者左心室功能处于代偿状态，NSVT仍可引起晕厥，特别是心室率过快而持续时间超过数秒者(此时的NSVT应诊断为“持续性室速”)。约10%的NSVT患者没有明确的心脏疾病证据，原因可能是潜在心脏疾病的早期表现或原发性电学异常。

1）心脏结构正常的NSVT:

2）结构性心脏病的NSVT:

(2)诊断： NSVT的诊断依据心电图和动态心电图，建议应用超声心动图来评价有无结构性心脏病； 必要时可以考虑磁共振检查，有助于确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。

3.1.3  治疗

(1)心脏结构正常的NSVT：大多数NSVT患者只有当出现症状、频繁发作或引发心功能不全时才就诊。药物治疗包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、c类抗心律失常药物如普罗帕酮。药物无效或不能耐受者，可行导管消融治疗，部分流出道室速消融成功率超过90% 。起源于乳头肌的局灶性NSVT可应用β受体阻滞剂或行导管消融治疗。左心室分支型室速可给予维拉帕米治疗，但是复发率高，建议行导管消融。

(2)结构性心脏病的NSVT： 对于伴有结构性心脏病的NSVT患者，治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为重要。

3.2  持续性单形性室性心动过速

单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30s但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预者称为SMVT。SMVT大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者被称为特发性室速。

3.2.1  病因与风险评估

(1)病因

1）结构性心脏病SMVT:

2) 特发性SMVT：以分支型( 维拉帕米敏感性)室速及流出道室速最为常见。

表 4 非持续性室性心动过速诊治的专家推荐

1. 有明确的结构性心脏病和NSVT患者(特别是伴有无法解释的症状如晕厥、近似晕厥、持续心悸) ，应考虑电生理检查。a C

2. 心肌梗死幸存者或左心室功能下降合并NSVT的患者，若无禁忌证，推荐β受体阻滞剂治疗。 A

3. 症状性 NSVT 患者可考虑β受体阻滞剂试验性治疗。b C

4. 对于无结构性心脏病患者，可考虑非二氢吡啶类钙通道阻滞剂作为β受体阻滞剂

的替代药物。b C

5. 对于给予足量的β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂后仍有症状的NSVT患者，可考虑给予一种抗心律失常药物(美西律、普罗帕酮、胺碘酮或索他洛尔)以改善临床症状:b C

(1)胺碘酮用于治疗心力衰竭患者的NSVT，其致心律失常风险较其他抗心律失常药物低；b C

(2)基线时QT间期延长，或治疗开始时QT间期过度延长(≥0.50s) 的患者禁用索他洛尔。 C

6. 对于症状明显或左心功能下降且无其他可检测到原因的患者，导管消融可能对NSVT 频繁发作所致的症状或左心室功能下降有改善作用。a B

7. 对于心力衰竭患者，除心力衰竭的最佳药物治疗外，胺碘酮和(或)β受体阻滞剂作为植入ICD患者的辅助治疗可能有用，也可以抑制不适合ICD治疗患者的NSVT症状。b B

(2)风险评估

1）结构性心脏病SMVT：

2）特发性SMVT：

3.2.2  临床表现与诊断

(1)临床表现

1) 结构性心脏病SMVT： 在这类患者中，SMVT发作时可产生多种临床表现，从轻微症状(心悸) 到低灌注症状(头晕、神志状态改变、先兆晕厥和晕厥)、心力衰竭和心绞痛加重，甚至导致SCD。部分ARVC患者甚至可能以SCD为首发症状。

2)特发性SMVT： 大多数特发性SMVT患者表现为轻到中度的心悸和头晕症状，通常血流动力学稳定，其症状的轻重与室速的频率、发作持续时间及个体耐受性相关。

(2)诊断

1）病史和体格检查:

2）心电图:

3）心脏成像:

4）其他有创检查:

3.2.3  治疗

(1)特发性SMVT

1)药物治疗： 特发性 SMVT 治疗的适应证主要取决于患者的症状负荷。β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小，可以首选，尤其适用于对维拉帕米敏感的特发性室速患者。

2)非药物治疗： 导管消融治疗局灶性右心室流出道室速的成功率高，且操作风险低； 起源于左心室流出道和左后分支型室速如若药物治疗效果不好，也可考虑转诊至上级医院行导管消融治疗。

(2)结构性心脏病SMVT

1)药物治疗： 结构性心脏病患者应用抗心律失常药物后发生致心律失常作用的风险增加，因此临床上常将其作为植入ICD后的辅助治疗，单用抗心律失常药物并不能提高SMVT患者的生存率。索他洛尔可以降低结构性心脏病患者SMVT的复发率，安全性与单用美托洛尔相当。

2)非药物治疗： 结构性心脏病SMVT是植入ICD 的适应证，其可明确提高生存率、降低死亡率。导管消融是一种重要的非药物治疗措施，为ICD或其他抗心律失常治疗方法的重要辅助手段。

表 5 持续性单形性室性心动过速诊治的专家推荐

1. 在持续性室速发作期间，只要条件允许，均应记录标准12导联心电图。 B

2. 对于新近诊断的SMVT患者，如静息心电图或超声心动图未发现有结构性心脏病证据，以下检查可提供辅助诊断信息：

(1)心脏磁共振成像； b B

(2)信号平均心电图； b C

(3)运动试验。 b B

3. 对于不能明确诊断的宽QRS心动过速的患者，可以考虑行侵入性电生理检查，以明确心动过速的发生机制。a C

4. 对于有结构性心脏病的SMVT患者，推荐在无禁忌证的情况下行ICD治疗。 A

5. 对于有结构性心脏病且反复发作SMVT的患者，除ICD治疗外，应该考虑应用抗心律失常药物(胺碘酮、美西律或索他洛尔)、导管消融和(或)ICD的抗心动过速程序治疗。在绝大多数病例中，治疗结构性心脏病或心肌缺血不足以阻止SMVT的反复发作。a B

6. 对于将ICD用于一级预防的患者，应该考虑延长ICD室速的诊断时间并提高心室颤动区的诊断频率，以减少不必要的ICD治疗。a A

3.3  持续性多形性室性心动过速

PMVT指QRS波形态可清楚识别但连续发生变化、频率＞100次/min，持续时间≥30s，或虽然＜30s但患者血流动力学不稳定需立即终止的室性心律失常。PMVT易蜕变为室扑或室颤。

3.3.1  病因   LQTS、短QT综合征(SQTS)、CPVT、Brugada综合征和早期复极综合征(ERS) 等遗传性心律失常综合征患者，心脏并无结构性变化，但常发生 PMVT，多与基因异常有关。

3.3.2  临床表现与诊断   PMVT诊断主要依据临床表现和心电图特征。对于无结构性心脏病的患者，PMVT发生时通常没有前驱症状； 合并结构性心脏病的患者，发生 PMVT 前多有相应的基础心脏疾病表现。心电图特征表现为QRS波形态不一、无明显等电位线和(或) 电轴多变。窦性心律时的心电图可能出现提示诊断的重要线索，如QT间期延长或缩短、Brugada 综合征样心电图改变、低钾心电图变化、心室复极异常、心肌缺血等心电图表现。

3.3.3  治疗   治疗基础心脏病，纠正诱因。ICD是不可逆性原因所致PMVT患者的主要治疗措施。对于有可能在短时间内再发PMVT且暂不适合植入ICD的患者，可考虑穿戴式心律转复除颤器(WCD)治疗。不能开展ICD植入术的基层医疗机构，应将患者转诊到上级医院治疗。抗心律失常药物治疗。由室早触发的PMVT患者，可考虑导管消融治疗。无条件开展导管消融的医疗机构，应将患者转诊到上级医院诊治。基层医疗机构应对此类患者的室早进行密切心电监测，以利于触发灶的成功消融。自主神经系统干预，降低心脏交感神经张力，进而达到抗心律失常作用。

(1)有或无结构性心脏病患者可能发生PMVT的原因与治疗措施见表6。

(2)PMVT、室扑和室颤诊治专家推荐见表7。

表7  持续性多形性室性心动过速、心室扑动和心室颤动诊治的专家推荐

1. PMVT、室扑和室颤的患者应通过以下检查进行全面评估，以明确是否存在结构性心脏病、遗传性心律失常综合征、冠状动脉痉挛以及药物的致心律失常作用:

(1)心律失常发作时和窦性心律时记录的12导联心电图； C

(2)超声心动图； B

(3)冠状动脉CT或造影。 C

(4)尸检和基因检测； C

(5)心脏组织学检查； C

(6)血液和体液的毒理学和分子病理学分析。 C

2. 对于PMVT、室扑和室颤的患者，应立即电复律或除颤。 C

3. 对于PMVT、室扑和室颤电风暴的患者，应纠正可逆性因素，如电解质紊乱、致心律失常药物、心肌缺血和慢性心力衰竭失代偿等。

4. 因特发性PMVT、室扑和室颤导致的心脏骤停复苏成功的患者，如果平均预期寿命超过1年，推荐植入ICD。 B

5. 由相同形态室性早搏反复触发特发性室颤的患者，导管消融是有效的。 B

6. 所有PMVT、室扑和室颤电风暴患者均考虑应用β受体阻滞剂、胺碘酮和( 或) 利多卡因治疗。 a C

7. 对于 PMVT、室扑和室颤电风暴患者，推荐在有经验的心脏中心对室速或室颤的触发灶进行导管消融。a B

8. 特殊的抗心律失常治疗，如特发性室颤患者应用奎尼丁、LQT3 患者应用美西律、CPVT患者应用β受体阻滞剂( 必要时联合普罗帕酮) 或Brugada综合征患者应用奎尼丁等； 应该考虑与擅长治疗上述疾病的专家密切合作，以降低复发风险。这类治疗可作为 PMVT 幸存者ICD治疗的辅助治疗手段。a B

9. 对于有严重结构性心脏病的PMVT、室扑和室颤电风暴患者，在事件发生后的早期应考虑植入LVAD或进行心脏移植评估。a C

10. 对于不稳定的、药物难以控制的 PMVT、室扑和室颤电风暴患者，可考虑进行自主神经调节、机械通气、导管消融和(或) 麻醉治疗。 C

    对伴有冠心病的PMVT患者，应先治疗心肌缺血，以降低心律失常的频度与不良事件风险。因此，明确PMVT患者是否存在心肌缺血对制定合理的治疗方案非常重要。PMVT、室扑和室颤的诊治流程见图4。

4  心室扑动与心室颤动

室扑因其频率极快，极易蜕化为室颤，故持续时间较短。室扑或室颤均为恶性心律失常，易导致 SCD。

4.1  病因与风险评估

无论是否存在结构性心脏病，室扑或室颤都可能发生。遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生室扑或室颤。合并结构性心脏病的室扑或室颤多见于冠心病、心肌病、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等。室扑或室颤可被反复出现、联律间期极短、形态固定的室早诱发，这种室早常源于浦肯野纤维和右心室流出道，与触发活动尤其是早后除极有关。室扑或室颤一旦发生，均有致死风险，预后取决于基础心脏病和抢救的及时性。

4.2  临床表现与诊断

4.2.1  临床表现   对于无结构性心脏病患者，室扑或室颤发生前通常没有前驱症状，部分患者可能出现非特异性症状，如胸部不适、心悸、气短及虚弱。室扑或室颤一旦发生，可造成黑矇、晕厥、意识丧失、抽搐及呼吸停止，抢救不及时可导致死亡。体格检查可见意识丧失、四肢抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，并出现紫绀和瞳孔散大。

4.2.2  诊断   室扑或室颤的诊断主要依据心电图和动态心电图。

4.3  治疗

室扑和室颤一旦发生，致死风险极高，应在严密心电监护下，紧急行包括电除颤在内的心肺复苏(CPR) 治疗，具体抢救措施见“室性心律失常急诊处理”中的“CPR要点”。

4.3.1  无结构性心脏病室扑和室颤

4.3.2  结构性心脏病室扑和室颤

5  室性心律失常急诊处理

5.1  室性心律失常急诊处理原则

5.1.1  识别和纠正血流动力学障碍

5.1.2  基础疾病和诱因的纠正与处理

5.1.3  衡量获益与风险

5.1.4  治疗与预防兼顾

5.1.5  抗心律失常药物的急诊应用原则   根据基础心脏疾病、心功能状态选择抗心律失常药物。若静脉应用的抗心律失常药物疗效不满意，应评估选用的药物是否恰当、剂量是否达标。不建议短期内换用或合用另外一种抗心律失常药物。

5.2  室性心律失常急诊药物治疗

5.2.1  NSVT   治疗基础心脏病比治疗NSVT本身更重要。不主张对无症状的NSVT患者进行过度治疗。

5.2.2  SMVT   血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律，血流动力学稳定者应根据有或无结构性心脏病制定治疗策略。

5.2.3  加速性室性自主心律   加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成室颤，血流动力学稳定者一般不需特殊治疗。如心室率＞100次/min，且伴有血流动力学障碍时可按室速处理，抗心律失常药物首选β受体阻滞剂，同时治疗基础心脏疾病。

5.2.4  PMVT

(1)急诊处理原则： 血流动力学不稳定的PMVT，应立即电复律或电除颤。血流动力学稳定者，根据QT间期的不同，其处理策略也相应改变(图6) 。

(2)TdP:

(3)QT 间期正常的PMVT

表8  心室颤动或无脉性室性心动过速急诊处理的专家推荐

1. 尽早进行规范的CPR。 A

2. 尽早予以最大能量(双相波200J，单相波360J) 非同步直流电复律。电复律后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气后再判断循环是否恢复，确定是否需再次电复律。 A

3. 室颤或室速终止后，应进行复苏后处理，并治疗SCA的病因及诱因。 A

4. 血流动力学不稳定的室性心律失常若直流电转复无效，或在最大能量电击后复发，可静脉应用胺碘酮后再次电复律。 A

5. 实行至少1次电复律和2min CPR后室颤或无脉性室速仍持续时，可静脉应用肾上腺素［1mg/(3～5min)］，之后再次电复律。b A

6. 心肌缺血导致的多形性室速，推荐静脉应用β受体阻滞剂。a B

7. 近期心肌梗死患者，若经电转复和抗心律失常药物治疗室速或室颤仍反复发作(电

风暴)者，推荐静脉应用β受体阻滞剂。

8. 室颤或无脉性室速时，对CPR、电复律和肾上腺素治疗无效时，可静脉应用利多卡因，之后再次电复律。b B

9. 难治性室颤、与TdP无关者，静脉用镁剂无益。 A

10. SCA行CPR时，大剂量(＞1mg/次) 的肾上腺素并非比标准剂量有益。 A

CPR要点:

(1)尽早识别和预防。

(2)环境评估：

(3)意识判断：

(4)启动应急反应系统：

(5)判断呼吸及脉搏：

(6)胸外按压：

(7)开放气道：

(8)人工呼吸：

(9)第2周期：

(10)第3周期：

(11)第4周期：

(12)第5周期：

(13)患者评估：

(14)电除颤：

(15)心搏骤停恢复自主循环后的治疗。

(16)康复。

5.2.6  室速或室颤风暴   室速或室颤风暴是指24h内发作≥3次的危重状态，其需紧急电复律、药物或非药物治疗等综合措施处理( 见表 9 － 10) 。

表9  室性心动过速或心室颤动风暴急诊处理的专家推荐

1. 血流动力学不稳定者尽快电复律。 A

2. 纠正可逆性因素，如电解质紊乱、致心律失常药物、心肌缺血或失代偿性慢性心力衰竭。 C

3. 若患者已植入ICD，应调整ICD的参数，以便更好地识别和终止心律失常发作。 B

4. 必要时评估紧急射频消融的可能性。 a C

5. 对 SMVT、频率＜180次/min且血流动力学相对稳定者，可经心室电极导管行程控刺激以终止室性心动过速。 C

6. 抗心律失常药物：

(1)合并结构性心脏病且非QT间期延长的患者可首选胺碘酮； a A

(2)抗心律失常药的基础上联合使用β受体阻滞剂( 美托洛尔、艾司洛尔等) ； a B

(3)胺碘酮无效或不适宜时可考虑利多卡因； a B

(4)非QT间期延长所致的室性心律失常可考虑应用尼非卡兰； a B

(5)抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。 a B

7. 器械支持治疗(主动脉内球囊反搏、心室辅助装置)。 a C

8. 给予镇静、气管插管，必要时行冬眠疗法。 b C

9. 神经调控(胸椎硬膜外麻醉、心脏交感神经去神经支配手术)。b C

5.3  室性心律失常急诊非药物治疗

5.3.1  电复律

(1) 非同步电复律

（2) 同步直流电复律

5.3.2  临时起搏术

6  特殊情况下的室性心律失常

6.1  遗传性心律失常综合征

6.2  妊娠合并室性心律失常

6.3  药物相关性室性心律失常

〔本资料由朱明恕主任医师根据《室性心律失常中国专家共识基层版》（2022）编写〕

（本共识刊登于《实用心电学杂志》2022年第2期。如欲全面详尽了解，请看全文）

     2022.5.6