喝重水能使人长寿吗?
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分类: 科普新解 |
自由基理论与同位素效应“联姻”
故事发生在3年前,当时什切佩诺夫正任职于英国牛津的一家生物技术公司。在闲暇之余,他熟读了有关人体衰老的最新研究报告。目前,人们最易接受的理论是自由基理论:人之所以会在不知不觉中变老,主要是构成机体的生化分子受到了不可逆转的损害。导致这种损害的元凶正是氧自由基,一种在人体新陈代谢中不可避免的副产品。
氧自由基生性活泼。因为它含有尚未配对的电子,所以,它会贪婪地掠夺一切可以掠夺的电子。这样,人体内的水、蛋白质、脂肪、DNA便成为它攻击的对象。这种损害的持续发生会使机体的基本生化反应受到影响。
其中一种最严重的影响是蛋白质羰基化——氧自由基攻击蛋白质中比较薄弱的碳-氢键。这种损害与多种老年性疾病相关,比如帕金森病、阿尔茨海默病、癌症、慢性肾衰竭、糖尿病。另外,氧自由基还会攻击DNA和细胞膜上的脂肪酸。
什切佩诺夫意识到还有一种途径可以对抗氧自由基。除了熟悉有关衰老的研究进展,他还精通一个人们不太知晓,但是非常成熟的理论——同位素效应。2006年的圣诞节,他灵感大发,将自由基理论和同位素效应“联姻”。从此,一种新的延缓衰老的理念便诞生了。
同位素效应的基本理论就是分子中的重同位素可以降低分子的化学反应速度。因为,与轻同位素相比,重同位素形成的共价键更牢固。比如,碳-氘键比碳-氢键牢固。这个理论可以延伸到几乎所有重同位素,包括碳13,氮15和氧18。
这些都是传统的化学理论,同位素效应早在20世纪30年代就被发现,它的机制也早在20世纪40年代已被阐明。现在,同位素效应已经成为基础化学研究的基本工具,帮助探索复杂的化学反应机制。
不过,什切佩诺夫却是第一个将同位素效应与衰老挂钩的人。如果衰老是由氧自由基破坏脆弱的共价键造成的话,那么,利用同位素效应加固共价键,这样一来,增强型共价键就不会轻易被氧自由基攻击。而我们需要做的只是用氘或者碳13代替氢或者碳12,增强共价键的键能,一切便迎刃而解。
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